百草枯中毒的临床救治体会

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1、百草枯中毒的临床救治体会杨端云李靓(四川宁南县人民医院615400)【中图分类号】R595.7【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)20-0207-02【摘要】目的通过回顾分析在我科的急性百草枯中毒患者,以总结急性百草枯中毒救治中第一时间的处理要点,以及院内救治的用药方法和治疗手段。方法对35例急性酉草枯中毒住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果井收治35例,其中23例死亡,死亡率65.0%。据观察死亡随服毒量增大而增加,其中15例规范化治疗死亡11例,死亡率73%,行规范化治疗+血液灌流20例,死亡12例,

2、死亡率为60%。早期行血液灌流可降低死亡率。【关键词】百草枯中毒临床救治百草枯乂名“克无踪”“龙卷风”属高毒类农药,是我国农村经常使用的除草剂。其化学名为l.l‘二甲基4.4联毗啶阳离子和l.l‘二甲基4.4联毗啶阳离子二氯化物,对人的毒性大,U服致死量约15ml,无有效解毒剂,抢救成功率低。为进一步增强基层医务人员的认识,提高治愈率,现将我院自2008年至今治疗的35例百草枯中现例的临床资料分析如下:1临床资料1.1一般资料木组男16人,女19人,年龄在16岁一60岁之间,平均年龄在35岁,均为自服,服

3、药量在10—250ml,服毒至就诊时间为30分钟一2小时。1.2临床表现早期:(24小时内)恶心,呕吐,咽喉部及上腹部烧灼样疼痛,严重者出现烦躁不安,呼吸困难、肝肾功能损害,但神志清楚。中期(1-3天)轻度中毒表现为U腔糜烂,咽部肿痛,中度中毒者除轻度表现外有肝肾功损害,重度出现肺水肿、出血及多器官功能衰竭,甚至死亡。后期(1-2周)轻度中毒可痊愈,部份出现肝肾功持续损害,肺损害,最终死亡。1.3实验室检查早期白细胞升高10〜25×109/L,后逐漸岀现肝肾功能损害。血气分析氧分压降低,呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。1

4、.4治疗措施1.4.1规范化治疗:1.入院吋均彻底清除毒物:用2%碳酸氢钠液或粘土溶液洗胃,洗胃液控制在每次灌入300—500ml洗胃液总量在2万ml左右,洗胃结束后胃内注入药用碳30g20%甘露醇250ml导泻。2.静脉补液2000—3000ml大量维生素C,维生素B早期应用地塞米松10—20mg/d,口服维生素EO.lTid,思密达3-6gTid,药用碳0.9-1.5tid,心得安lOmgTid,静滴环磷酰胺5毫克/公斤/天,总量4克。3.保护消化道粘膜:百草枯对口腔/食管及胃粘膜造成烧伤,溃破,远期其至造成食道狭窄,用生理

5、盐水,2%碳酸氢钠液及康复新液涮口,鼓励早期进食牛奶、稀饭保护消化粘膜,扩张食管。1.4.2规范化治疗+血液灌流:除上述治疗外于洗胃后尽快行血液灌流,中毒至灌流吋间在2-24小吋以内,最佳在10小吋以内。方法:用健帆的230型树脂灌流器,先用5%GS500ml预冲灌流器,再用肝素盐水2000ml冲洗灌流器及血路。由股静脉及颈内静脉置入双腔导管建立血路,用低分子肝素5000U抗凝,每次灌流吋间为2小吋,血流量180ml/min,间隔6-12小吋后再次重复,次数为1-3次。2结果规范化治疗组15例,痊愈出院4例,死亡率为73%,规范

6、治疗+血液灌流组20例,痊愈出院8人,死亡率为60%。早期行血液灌流可减少死亡率。3讨论百草枯中毒的机制0前尚不清楚,但百草枯作为一种电子受体,可作用于细胞内的氧化还原反应,生成大量活性氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,造成组织细胞的氧化性损害;同时百草枯还会使体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽减低,从而加重病理损害。由于肺泡组织对百草枯具奋主动摄取和蓄积特性,故肺损伤为最突出的表现[1]。另外,肺局部免疫细胞被百草枯异常激活除了直接的细胞毒性/活性氧还通过吸引和激活粒细胞,增加花生四烯酸代谢合成物,如血栓素、前列腺素

7、E、白三烯C4等,参与炎症过程。在病变的早期有中性粒细胞的移入、积聚,而且随着中性粒细胞移入、积聚的增多,释放出大量氧化物,进一步加重了氧自由基的损伤作用,血管通透性升高,还可出现肺水肿、胸腔积液,加重脂质过氧化,最终导致生存率降低。一方面,可直接氧化细胞膜上的巯基直接造成膜损伤,或弥散通过脂质膜氧化细胞器,破坏I型胶原和肺泡壁,影响病变的可逆性,另一方面诱导成纤维细胞增生最终形成肺间质纤维化[2]。因此入院后规范化的抑制免疫及抗肺纤维化很重要。百草枯至今无特殊解毒剂,现在的治疗主要通过减少吸收及促进排泄来减少百草枯的毒性作用,

8、应用抑制炎症反应来减轻百草枯诱导的免疫损伤及过氧化作用。血液灌流是治疗百草枯中毒的有效措施[3]。血液灌流不仅能迅速清除患者体内的百草枯,还可清除胆红素、内毒素这些脂溶性且分子量较大的毒素及各种炎性细胞因子,从而达到尽快解除中毒症状、阻断中毒首要环节、提高抢救成

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