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1、大蒜油对对乙酰氨基酚造成的肝损伤的预防作用李莉张崔丽谢克勤(天津市河丙区妇幼保健所300202)【中图分类号】R657.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)26-0029-02大蒜油成分中研究较多的有蒜氨酸、大蒜新素。对乙酰氨基酚(扑热息痛)是常用的解热镇痛药。我们用小鼠建立对乙酰氨基酚肝损伤模型，通过观察小鼠的生化、病理改变，研究大蒜油对其有无预防作用，为进一步深入研究和临床应用提供依据。1实验方法1.1动物处理大蒜油组分别灌胃不同剂量大蒜油(50mg/kg,100mg/kgz200mg/kg),对照组和模型组灌胃等体积玉米油(10ml/kg);2小
2、时后除对照组以外各组分别灌胃对乙酰氨基酚(240mg/kg)。小鼠给药后饲养8小时，禁食16小时后称重。1.2生化值测定摘除眼球取血，生化仪测定ALT和AST值。1.3病理切片制备及观察小鼠取血后解剖摘取肝脏，将肝脏表面血水用洁净滤纸吸干后，称重。置于10%福尔马林小瓶中固定，石蜡包埋，做病理切片，HE染色后，光学显微镜下观察各组小鼠肝脏。2结果2.1小鼠体重、肝脏重量及肝脏系数用SPSS13.0做统计分析，与对照组相比，模型组肝脏重量增加9.96%,肝脏系数增加14.29%。大蒜油高、中、低剂量组与模型组相比，肝脏系数分别降低14.29%,16.07%,21.43%。对肝脏
3、系数做SNK两组间分析，得出模型组与对照组比较，有统计学意义(P=0.009),说明两者总体均数不等，模型组肝脏系数大于对照组；大蒜油各剂量组与模型组相比肝脏重量均减轻，肝脏系数也较模型组低(P<0.05)。大蒜油各剂量组与对照组比较没有统计学差异。2.2小鼠血清生化指标用SPSS13.0做统计分析,模型组ALT与空白对照组相比，升高了40.96%;大蒜油高、中、低各剂量组ALT与模型组相比，分别降低96.43%,97.95%,97.90%。模型组AST与对照组相比升高了98.77%,大蒜汕高、中、低各剂量组AST均低于模型组，分别降低88.97%,91.89%,91.
4、51%。作两两比较，分析得出模型组与对照组比较有统计学意义(P<0.05),说明模型组肝确实有损伤；大蒜油各剂量组与模型组相比肝脏重量均减轻，肝脏系数也较模型组低(P<0.05),尤其以中低剂量组效果比较好(P<0.01)，中位数小于高剂量组。大蒜汕各剂量组与对照组比较没有统计学差异。2.3小鼠肝脏病理切片2.3.1肉眼观察对照组：肝脏色泽红润，包膜光滑，质地柔软；模型组：肝脏颜色发白，包膜不光滑，部分出现肝淤血坏死。大蒜油组：无肝坏死，肝脏质地柔软，颜色较为红润，包膜光滑。2.3.2显微镜下观察对照组：肝细胞索明显，肝细胞结构完整，排列整齐，细胞无肿胀、无
5、坏死。模型组：细胞肿胀，可见明显的气球样变，病理切片呈空泡状；肝小叶结构破坏明显，存在散在灶性坏死，右大量血细胞，炎性细胞浸润较多，肝细胞索模糊。大蒜汕组：细胞排列比较整齐，结构较为完整，气球样变明显减轻，并且肝小叶结构完整，炎性细胞大量减少，组织结构破坏较轻，尤其是大蒜油中低剂量组切片更接近于对照组。3讨论对乙酰氨基酚在治疗量时，人部分在肝内通过和葡萄糖醛酸或者硫醇结合而解毒，小部分由肝脏内细胞色素P450混合功能氧化酶代谢转变成N-乙酰-对苯醌胺(NAPQI),在毒性剂量吋，由于大量的NAPQI产生，致使肝脏的谷胱甘肽耗竭。大量的NAPQI与肝细胞内许多重要的生物大分子结
6、合，导致肝细胞功能紊乱，而且结合的量与肝细胞的损伤程度成正比。在小鼠，只要肝内的谷胱甘肽消耗至原来的20%到30%,便会出现细胞的损伤。NAPQI通过芳基化或者氧化细胞内酶蛋白而抑制其活性。同时，使细胞对外源性激活的氧自由基更敏感,使硫醇蛋白进一步氧化。再因钙离子依赖的ATP酶功能紊乱，从而使线粒体的钙池分隔作用降低，钙离子释放增加，致使钙离子依赖的分解代谢过程激活，以至于发生磷脂和蛋白质分子的降解及细胞骨架和细胞DNA的降解。大蒜汕中活性成分有：大蒜素、阿霍烯、二烯丙基化三硫化合物、含硒化合物、多种活性酶等。奋些文献提出大蒜汕的奋效成分可与包含巯基的酶或底物发生置换反应，干
7、扰脂质的合成，人蒜油可通过抑制游离基形成和微粒体酶脂质过氧化作用，抑制小鼠肝损伤，还能提高小鼠肝细胞中谷胱甘肽转移酶活性。大蒜汕中活性成分可以抑制细胞色素P450的活性，抑制NAPQI的形成，从而进一步减少NAPQI与细胞人分子的结合，减少细胞损害。由此，揭示人蒜有抗肝毒性作用。在本实验中试验结果证明，大蒜汕对小鼠由对乙酰氨基酚导致的肝损伤有一定的预防作用，但是其具体作用机制仍需进•-步研究。参考文献[1】程永波.对乙酰氨基酚引发急性肝衰竭动物模型现状研究[」].国外医学流行病学传染病学分册，2003,
