《尿生成的调节》ppt课件

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1、第五节尿生成的调节Regulationofurineformation滨医生理杨丽娟一、肾内自身调节（一）小管液中溶质浓度---对抗肾小管重吸收水渗透性利尿(Osmoticdiuresis)：由于小管液中的溶质浓度增大，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象（糖尿病、甘露醇利尿）滨医生理杨丽娟（二）球-管平衡1、定义：不论GFR如何变化，近端小管对Na+和H2O重吸收率始终占GFR的65~70%左右2、机制：与肾小管周围Cap的血浆胶渗压有关当肾血流量不变,GFR↑→管周Cap压↓而血浆胶体渗透压↑→Na+、H2O

2、重吸收↑3、意义：维持尿量和溶质的相对稳定滨医生理杨丽娟二、神经和体液调节（一）交感神经兴奋—尿量↓1、肾血管：小动脉收缩（入球>出球）→肾小球Cap压↓→EFP↓→GFR↓2、球旁器：释放肾素↑→ANG-II和醛固酮↑（RAAS）→Na+、Clˉ重吸收↑3、近端小管、髓袢（上皮细胞含α1受体）对Na+、Clˉ、H2O重吸收↑滨医生理杨丽娟下丘脑视上核`室旁核下丘脑垂体束神经垂体（贮存、释放）（合成）1.产生部位2.主要作用①提高远曲小管和集合管对水的通透性②增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收③提高内髓部集合管对尿素的通透性

3、（二）血管升压素(VP)/抗利尿激素(ADH)滨医生理杨丽娟作用机制ADH滨医生理杨丽娟3、分泌的调节体液渗透压和血容量的改变⑴体液渗透压－最重要因素机体失水（呕吐、腹泻、发汗）→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→ADH释放↑→水的重吸收↑→尿量↓水利尿(waterdiuresis)：－大量饮清水后尿量增多的现象。滨医生理杨丽娟滨医生理杨丽娟⑵血容量血容量（或BP）↑→心肺感受器和压力感受器兴奋→ADH释放↓→水的重吸收↓→尿量↑⑶其它因素弱的冷刺激→ADH↓（冷环境—尿多）恶心、疼痛、精神紧张、Ang-Ⅱ→ADH↑下丘脑

4、病变→ADH↓→尿量↑↑（尿崩症）乙醇→ADH↓滨医生理杨丽娟抗利尿激素的产生、调节及其作用示意图血浆晶体渗透压↑循环血量↓动脉血压↓应激、疼痛、情绪激动渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-中枢神经系统+下丘脑视上核、室旁核下丘脑-垂体束神经垂体抗利尿激素↑肾远曲小管、集合管对水通透性↑水重吸收↑尿量↓血浆晶体渗透压恢复循环血量、动脉血压恢复+滨医生理杨丽娟（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS1.RAAS的组成血管紧张素原AngⅠAngⅡAngⅢ转换酶氨基肽酶肾上腺皮质球状带醛固酮肾素滨医生理杨丽娟2.血管紧张素II

5、（Ang-Ⅱ）的作用：①刺激醛固酮分泌→保Na+、水排K+②直接刺激近端小管重吸收NaCl③刺激垂体后叶释放ADH→增加水的重吸收④收缩血管—影响GFR（浓度低/高→收缩出/入球小A→GFR不变/↓）滨医生理杨丽娟3.醛固酮作用：保Na+、水，排K+作用机制：分泌调节：R-A-A-S血Na+↓、血K+浓度↑滨医生理杨丽娟4.肾素分泌的调节：⑴肾内机制：肾A灌注压↓→入球小A牵张刺激↓↓肾小管Na+量↓→致密斑→肾素分泌↑⑵神经机制：急性失血→血量、血压↓→交感神经紧张性↑→肾素分泌↑⑶体液机制：NE、AD、PGE2、PGI2

6、—肾素分泌↑Ang-Ⅱ、ADH、ANP、NO—肾素分泌↓滨医生理杨丽娟3、心房钠尿肽（ANP）促进NaCl和水的排出，使血管舒张机制：ANP→集合管上皮细胞管腔膜Na+通道关闭→Na+重吸收↓入、出球小A舒张→肾血流量、滤过率↑抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌滨医生理杨丽娟第六节清除率（clearance，C）清除率：一分钟内两肾能将多少ml血浆中的某物质完全清除出去，这个被完全清除了该物质的血浆ml数就是该物质的血浆清除率。血浆清除率=血浆某物质浓度(P)尿中某物质浓度(U)×每分钟尿量(V)意义：评价肾对某一物质排泄功能滨

7、医生理杨丽娟菊粉清除率●菊粉可以自由通过滤过膜，而且既不被重吸收也不被分泌，其每分钟排出的量等于滤过量●菊粉的清除率就是肾小球滤过率。即：C=U×V/P=GFR滨医生理杨丽娟第七节尿的排放Urinedischarge滨医生理杨丽娟（副交感N）（交感N）（躯体运动N）传入纤维┄阴部神经传出纤维一、膀胱和尿道的神经支配尿道内括约肌尿道外括约肌滨医生理杨丽娟1.感受器：膀胱壁、尿道牵张感受器反射弧2.传入、传出神经：(1)盆神经(2)阴部神经(3)腹下神经3.中枢:初级—骶髓；高级—大脑皮层和脑干4.效应器：膀胱逼尿肌，尿道内、外

8、括约肌二、排尿反射micturitionreflex滨医生理杨丽娟反射过程：尿量充盈400~500ml膀胱内压↑+膀胱壁牵张感受器盆神经骶髓初级中枢大脑皮层（排尿欲）盆神经逼尿肌收缩内括约肌舒张尿液进入后尿道条件许可尿道感受器阴部神经尿道外括约肌舒张尿液排出体外阴部神经抑制排尿反射为一正反