过敏性紫癜的病因的研究

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1、过敏性紫瘢的病因的研究施学清周升平郭昕(大连市第二人民医院116011)【中图分类号】R554+.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)10-0409-03过敏性紫瘢(AnaphylactoidPurpura)是儿童时期最常见的血管炎之一。以非血小板减少性紫瘢、关节炎、或关节痛、腹痛、胃肠道出血及肾炎为主要临床表现。1837年Schonlein提出木病的三联症状:紫瘢样皮疹，关节炎和尿沉渣异常。1874年Henoch又提出除上述症状外，还可出现腹痛和血便。此后许多学者将这些症状联系起来，称为Schonle

2、in-Henoch紫瘢，或Henoch-Schonlein紫瘢(Henoch-SchonleinPurpuraHSP)⑴。一、病因研究1、诱因不少HSP患儿在起病前有感染或接触某些致敏原病史。但至今尚未发现特异性致敏原，也未知感染与致敏原通过何种机制或途径激发木病。因木病发病与IgA有密切关系，故推测主要通过呼吸道和消化道诱发。1.1感染约1/3病例起病前有上呼吸道感染，示木病与感染关系较为密切。文献报告的病原体众多，病毒有柯萨奇病毒、人类微小病毒B19,EB病毒、腺病毒、水痘病毒、甚或乙型肝炎病毒等;细菌有沙门菌、溶血性链球

3、菌、军团菌等，其中A组溶血性链球菌(GABHS)是多数人注意到的前驱感染病原菌，Sheyyab(1996年)发现49%的HSP患儿发病前有链球菌感染证据。1.2食物因素临床上不少患儿因食用某种食物而发生HSP,可诱发HSP的食物种类众多，其中以动物蛋白(鱼、虾、牛、羊、猪、鸡、牛奶、鸡蛋等)最为多见，其次是花生、大豆等植物性食物，病情轻重不一，重者可并发慢性尿毒症［2］；急性期HSP机体处于致敏状态，因此HSP急性期应尽量避免含蛋白质较多的食物，以有益于治疗及预防复发［3］。另外母亲体内的过敏原可通过乳汁进入婴儿体内而引起过敏

4、反应，尤其是患过湿疹者，可能跟过敏体质有关。1.3药物因素:药物引起的HSP临床报道众多。几乎所有的药物均可能诱发HSP,如:抗微生物药（如青霉素、咪康卩坐、利巴韦林等）、疫苗（如乙脑灭活疫苗）、解热镇痛抗风湿药（如阿司匹林等）、驱虫药（如阿苯达畔），中成药（如六神丸等）、某些中药（如水蛭）等，其至抗过敏药物（如扑尔敏、地塞米松等）也可成为诱发因素。1.4其他因素:二氯苯联菊酯、摇头丸、家居装修、昆虫叮咬等。HSP病因复杂，且难以查明。许多文献的统计显示，诱发HSP的原因首推感染因素，多数为上呼吸道感染，而食物因素、药物因素居

5、其次。二、发病机制研究2.1体液免疫国内外众多的研究显示HSP病人血清免疫球蛋白A（lgA）水平增高，90%以上HSP患儿肾小球和皮肤毛细血管壁IgA免疫荧光阳性，表示IgA在本病发病中起重要作用。体液免疫损伤可能还包括自身抗体（抗中性粒细胞胞浆抗体、抗内皮细胞抗体等），嗜酸细胞阴离子蛋白含量增高，以及特异性IgE敏感细胞有关的抗体损伤。当然机体清除Ag-Ab复合物能力下降也可能是其发病的原因之一。2.2补体系统补体也是HSP免疫损伤的重要参与成分，在免疫复合物形成和沉积过程中常有补体活化。目前认为本症中IgA或其免疫复合物通

6、过补体引起组织的免疫病理损伤。认为C5b-9膜攻击复合物也是由抗体引发的，是导致肾小球损伤的重要因素之一。HSP活动期末端补体复合物一SC5b-9血清浓度及皮损处水平增高，认为末端补体复合物水平与疾病的恶化有关，是疾病活动性的一个标志。2.3细胞免疫2.3.1T细胞亚群T淋巴细胞是参与细胞免疫的主要细胞，也通过分泌细胞因子调节体液免疫。它是调控机体免疫功能的中心控制器，包括CD4和CD8细胞两个亚群。其中CD4细胞包括辅助性T淋巴细胞((Th)及诱导性T淋巴细胞。由于其分泌的细胞因子、表达膜蛋白分子及功能不同,分为4个亚群,即

7、ThO,Th1,Th2,Th3［4］oThO为Thljh2细胞的前体，同时具有分泌少量IFN-γ和IL-4的能力;Thl细胞主要分泌IL-2,IFN-γ,TNF-α,介导细胞免疫过程;而Th2细胞主要分泌IL-4,IL-5,IL-6,IL-1OJL-13等，促进B细胞生长、活化和分化，参与体液免疫过程。Thl与Th2细胞间存在着相互制约与调节作用。Thl/Th2功能间的平衡决定着免疫反应的类型与强度，Thl占优势吋细胞免疫反应为主，而Th2占优势时体液免疫应答占主导地位。Thl/Th2失衡则

8、引起免疫功能紊乱，协同其他因子导致免疫性疾病的发生。Th3细胞为新近认识的一组Th细胞亚群，主要分泌转化生长因子β(TGF-β),TGF・β对各个时期的T,B淋巴细胞及其他免疫细胞均有广泛、强大的抑制作用，能下调免疫应答［5］。CD8包括抑制性T