外伤性迟发性颅内血肿诊治研究进展

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1、外伤性迟发性颅内血肿诊治研究进展博白县人民医院广西博白537600摘要：外伤性迟发性颅内血肿的发病机制目前尚不明确，其产生与脑挫裂伤、减速性损伤、高血压病、创伤性颅内动脉瘤及填塞效应等多种因素有关。伤后24~72h是血肿形成高峰期，如不及时处理患者预后多较差。重视引发外伤性迟发性颅内血肿的高危因素，掌握其常见临床症状及体征、影像学特点等，有利于木病的早期诊断与治疗，对提高患者存活率，改善预后意义重大。关键词：外伤性迟发性颅内血肿；发病机制；诊断；治疗；进展夕卜伤性颅内血肿为神经外科常见病及多发病，而外伤性迟发性颅内血肿(delayedtraumat

2、icintracranialhematoma,DTICH)临床发牛率贝!J并不高，其发牛率约占颅脑损伤的1.37%-10%,但因其具有一定的隐匿性，临床易误诊,再加上疾病木身凶险、病情多突变，救治起来较为困难，故致残率及致死率均较高⑴。早期诊断，尽量在病情进展至不可逆病变前采取合适的方法进行救治是提高患者存活率与牛存质量的关键［2］。近年来，随着神经影像学的发展与普及，DTICH的早期诊断与治疗水平也有了很大进展⑶。一、DTICH概述DTICH最早于1977年由French与Dublin提出，指的是头部受到创伤后,首次CT检查时未发现颅内血肿，而在

3、以后的CT检查中发现血肿，或在清除血肿后一段时间又在颅内不同部位发现血肿［4］。DTICH不仅局限于脑内，也可单独出现在硬膜外或出现在硬膜下、脑室内，但仍以脑内血肿最为常见。DTICH多发生于枕部或枕顶部致伤者，以脑挫裂伤与额叶颛叶对冲伤多见⑸。伤后24~72h是血肿形成高峰期，随着医疗水平的提高，伤后抢救时间明显缩短，故首次CT检查时间相应提前，故早期颅内血肿的发牛率有一定程度下降，但DTICH的发生率则相应有所上升⑹。DTICH轻者仅有头晕、头痛等表现，但多数患者可出现头痛、呕吐加剧、意识障碍进行性加重、烦躁等症，严重者甚至出现昏迷、脑疝等［7

4、］。因首次CT扫描未发现血肿或因血肿已经清除，患者又多存在不同程度意识障碍，故常表现为早期相对正常而易被忽视，后因病情突变或逐渐恶化导致患者的死亡率与致残率上升。DTICH的诊断在CT出现之前，主要依据临床症状及尸检，而在CT出现以后，其诊断则主要依据CT检查结果［8］。二、发病机制迄今为止，DTICH的发病机制仍尚未明确，概括起来有以下几方面。①外伤性蛛网膜下腔出血：与动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血一样，外伤性蛛网膜下腔岀血产生后可引发血管痉挛，导致小动脉各层组织出现缺血及坏死，最终血管破裂出血后形成血栓［9］。②血管舒缩功能障碍：其产生可导致脑血管渗

5、透性增加，引起血管壁坏死、破裂及岀血，最终融合成血肿［10］o③保护性机制学说：脑外伤发生后，因脑水肿、脑肿胀、颅内血肿等可引发颅内压增高，对撕裂血管起到压迫止血作用，无或仅形成少量血肿，随着吋间的延长与强力脱水、血肿清除术、去骨瓣减压术等降颅压治疗后，患者颅内压可迅速降低，脑水肿与脑组织肿胀减轻，脑保护机制对出血部位的填塞作用消失，原已破裂的血管、静脉窦、板障又迅速出血，而丧失自主调节作用的小血管也会因血管内外压力差加大而破裂出血,形成迟发性血肿［11］。④凝血机制障碍：颅脑损伤后，大量促凝血酶原激酶入血，可激发外源性凝血通路，脑血管内皮损伤则可

6、激活内源性凝血通路，发生纤溶亢进，引起消耗性凝血机制障碍，引发颅内继发岀血进而形成血肿［12］o⑤脑挫裂伤：脑挫裂伤是DTICH产生的重要基础。脑挫裂伤发生后，可引起二氧化碳于局部蓄积，释放酶的副产物与脑血管痉挛，那些较为脆弱的血管壁容易出现破裂出血，最终引起颅内血肿。⑥颅骨骨折：颅骨骨折后颅骨板障静脉出血或损伤脑膜中动脉分支出血进而导致血肿。硬脑膜也可因受到冲击而自骨膜剥离引起蛛网膜颗粒出血进而形成血肿［13］o三、诊断1•临床症状及体征DTICH多数是通过观察患者的意识变化而发现的，患者出现进行性意识障碍，表明有进行性脑受压情况存在，提示脑水肿

7、加重或颅内血肿持续增大。伤后出现中间清醒期是硬脑膜外血肿发生的典型表现，通常中间清醒期为伤后6-12ho对于意识障碍程度的判断可采用问话、疼痛刺激、压眶反射、格拉斯哥评分方式进行［14］o瞳孔是反映脑外伤患者颅内病情的窗口，能较早反映是否存在颅内血肿。DTICH多发部位是额颖部，当颅内血肿达到一-定量吋，容易出现小脑幕切迹疝，导致瞳孔变化［15］o早期颅内血肿，患侧瞳孔可出现反应迟钝或是先缩小如针尖尢仅持续数分钟，随着血肿量增大，动眼神经麻痹，瞳孔逐渐散大，光反射随之减弱其至消失，一般是脑疝先兆。脑外伤引起的颅内压增高，循环受阻，出现脑缺氧，引起代

8、偿性血压升高，呼吸脉搏减缓，即出现Cushing氏反应，是颅内血肿重要的诊断依据。颅内压上升的主要临床表现为头痛头晕加重，