功能性消化不良的研究进展

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1、功能性消化不良的研宄进展凌奇荷关键词：消化不良/病因学；消化不良/诊断；消化不良/治疗分类号：R57文献标识码：A文章编号：1001-9057（2000）02-0069-03ProgressinreseachoffunctionaldyspepsiaLINQihe.Keywords：Dyspepsia/etiology;Dyspesia/diagnosis;Dyspepsia/therapy流行病学调查显示功能性消化不良（FunctionalDyspepsiaFD）广泛存在，几乎每个人一生中都曾有过消化不良的症状，只是持续吋间的长短以及对正常生活影响的

2、程度不Ml。人群中约冇20%〜40%的人有过消化不良症状，西方国家资料统计FD约占消化系疾病的20%〜40%［1］,消化不良分为功能性消化不良及器质性消化不良。具有反复或持续的上腹痛或不适，早饱、腹胀、呃气、反酸、烧心、恶心及呕吐等症状，上述症状无确切的器质性疾病可解释者，称功能性消化不良或称特发性消化不良。功能性消化不良的分型根据消化不良症状可分为三个亚型：一、溃疡样消化不良型，它是以消化性溃疡的症状为特征，而乂无溃疡的存在，可因进食或服用H2-受体拮抗剂而好转。二、动力障碍样消化不良型，它以“胃潴留”症状为特征的临床表现为主，病人存在难以定位的上腹

3、痛或不适，常由进食引起或餐后加重，餐后上腹发胀，早饱、恶心或呕吐；食欲不佳与正常人紧接着吃二餐后的感觉类似，感到食物停留在胃中。三、非特异性消化不良型，包括不适合上述二组特征性消化不良的患者。上述亚型之间可能有症状的重叠，依据功能性消化不良研究小组意见不考虑反流样消化不良，反流症状被认为是消化不良的症状之一，并非胃食管反流病所致。功能性消化不良可能的发病机理迄今对FD发生症状的机制仍未完全阐明，现将下面几方面的研究进展作简单介绍。一、有关胃酸分泌的问题（一）间歇性胃酸排出量升高：尽管许多研究认为FD患者H酸分泌正常，但新近研究发现常常面临应激的病人可出

4、现应激反应有胃酸排出的间歇性升高，加之动力障碍使胃酸对粘膜损害的作用延长和增强［2］。（二）有研究表明，十二指肠炎和溃疡样消化不良间有明显的相关性，Kreuning等发现非溃疡性消化不良的病人，球部粘膜活检发现83%奋球部炎症表现，与十二指肠球部溃疡相近，而健康人仅为12%,异差有显著性，作者认为FD可能是产生球部溃疡的早期症状［3］。胃十二指肠炎及十二指溃疡患考较正常人的泌酸时间延长，而高酸抑制消化间期运动复合波G1MC）周期，使胃酸接触十二指肠粘膜的时间延长而导致损害，采用Ranitidine观察溃疡样消化不良患者对醒C的周期的变化，发现治疗前高酸

5、分泌对MMC有特征性抑制，包括频率和持续的时间，而治疗后有所恢复［4’5］。笔者木人也曾观察到一例FD患者二年后出现十二指肠球部溃疡，值得进一步观察。二、胃肠动力障碍的机制（一）胃对固体食物加工的功能障碍，主要为胃窦的动力障碍：采用放射性核素技术己证实在健康人的“迟滞期”即有一个区分近端及远端胃的横向收缩带，它能调节同体食物从胃底向胃窦的运送。胃主要靠压力的不同就能将食物中的液体成分排出，而胃中的固体成份逐步从胃底推向胃窦，并经胃窦的收缩，使食物成为1〜2mm的微粒，以利于从幽门排出。即通过产生于胃窦和幽门区的一种特殊收缩（终末的胃窦收缩），在幽门关闭

6、或开启的不同吋间内研磨或排空胃内容物。在各种消化不良的病人屮约25%〜70%的病人胃窦收缩的幅度和频率似乎有不同程度的丁降，亦可见到一个孤立的幽门压力波，同时存在的餐后胃窦一幽门一十二指肠压力波异常的缺如和暂时的协调。胃窦运动异常也表现在消化间期三期活动的消失或改变，同时合并血清胃动素释放的障碍［6~8］。（二）B超检查可确定胃窦收缩活动的紊乱，国内谷成明等采用彩色多普勒超声技术对胃的蠕动周期、排空周期、胃窦幽门十二指肠协调收缩及幽门功能进行了研究，结果14名正常人餐后胃收缩频率与R）病人餐后各吋间段平均胃排空吋间无显著性差异，但正常组〉10秒的胃排空

7、周期百分率为53.3%,而FD组仅为32.4%（P<0.01）;餐后胃窦幽门十二指肠协调收缩百分率为71.0%，FD组58.3%（P<0.001）,21例FD痫人中有5例表现有幽门关闭不全，占23.8%,而正常人无一例出现幽门关闭不全［9］。故认为幽门功能损害和胃窦幽门十二指肠协调收缩障碍可能是FD发病的重要机制。（三）有关幽门螺杆菌（Hp）感染与FD的关系尚有争论，但仍有不少作者认为HP感染是产生FD的替在性病因及致病机制。由于HP感染后导致胃泌素及酸分泌的增加，以及HP本身对胃粘膜屏障的损害，增加了对酸损害的敏感性等因素，可导致慢性胃炎球炎［10］

8、。国内窦艳玲等对83例FD患者的HP感染状态及症状学、B超冑内液体排空、胆囊收缩功能与心理因素