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时间:2018-12-01
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1、外科护理学第三章外科休克病人的护理丽水学院医学院外科休克病人的护理教学内容休克概述失血性休克病人的护理感染性休克病人的护理外科休克病人的护理教学目标知识掌握休克的概念、分类、临床表现、观察监测和急救;休克病人主要的护理诊断/护理问题以及相关的护理措施熟悉休克的病理分期、治疗原则;感染性休克的临床表现了解休克的具体病理改变技能根据提供的病例学会评估一位外科的休克病人素质培养学生在急救时应树立“抢救生命”是第一原则的理念感受到基础护理操作技能的水平高低在急救中的重要意义第一节、休克的概述概念病因、分类病理生理临床表现观察和监测治疗原则(急救)预防一、概念休克是机体在受到各种有害因子
2、作用后出现的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。休克是一个由多种病因引起的综合症,是一序贯性事件。组织灌注不足MODS/MOF典型表现:面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安或表情淡漠,严重者昏迷等。晕厥:短暂的心血管系统反射性调节障碍由于血压突然降低,脑部缺血应起的暂时性意识丧失。表现面色苍白,心率减慢,血压下降和意识障碍。如直立性低血压,疲劳,闷热等。二、病因、分类按病因学分类一、低血容量性休克-hypovolemicshock创伤性休克-traumaticshock失血性休克-hemorrhagicshock二、感
3、染性休克-septicshock三、心源性休克-cardiogenicshock四、过敏性休克-anaphylacticshock五、神经源性休克-neurogenicshock二、病因、分类按血流动力学分类低排高阻型休克低动力型休克,又称冷休克高排低阻型休克高动力型休克,又称暖休克三、病理生理微循环的变化代谢的变化内脏器官的继发性损害(一)微循环改变微循环改变在休克发生发展中具有重要的作用,分为三期:1.微循环收缩期-休克早期2.微循环扩张期-休克中期3.微循环衰竭期-休克后期•微循环“只出不进”,回心血量增加•组织细胞低灌注,导致缺血性缺氧•去除病因,积极复苏,休克可纠正微循
4、环收缩期(休克早期)微血管及毛细血管前括约肌收缩动静脉间短路开放•微循环“只进不出”,回心血量减少•血液淤滞,血浆外渗,导致淤血性缺氧•回心血量降低,心排出量减少,血压下降微循环扩张期(休克中期)毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放•DIC•细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭•休克不可逆微循环衰竭期(休克晚期)红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效关注变性坏死(二)代谢的改变代谢性酸中毒微循环障碍,无氧代谢,酸性产物增加微循环障碍,酸性产物不能及时清除能量代谢障碍无氧糖酵解、能量缺乏,分解代谢增强细胞膜功能受损血管通透性增加,体液分布异常离子泵功能障碍,
5、血钠降低,血钾升高细胞器破坏,细胞组织损伤炎症介质释放“瀑布样”连锁放大反应(三)内脏器官继发性损害(1)肺-最早肺间质水肿,肺泡萎陷、肺不张,死腔通气增加,通气/灌注比例失调导致ARDS临床上表现为进行性呼吸困难(三)内脏器官继发性损害(2)肾肾血流减少,肾小球滤过率下降,肾小管坏死导致ARF临床上表现为少尿或无尿(三)内脏器官继发性损害(3)心脏-最迟冠状动脉血流减少,心肌缺氧和酸中毒,心肌损害微循环血栓,心肌灶性坏死电解质紊乱,影响心肌功能(三)内脏器官继发性损害(4)脑脑灌注下降,脑缺氧、CO2潴留、酸中毒,脑水肿临床上表现为颅内压增高、脑疝(三)内脏器官继发性损害(5)
6、胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧,糜烂、应激性溃疡,临床上表现为消化道出血粘膜屏障功能受损,细菌和毒素移位,败血症或脓毒血症(三)内脏器官继发性损害(6)肝肝缺血、缺氧,肝小叶坏死解毒、代谢功能受损,内毒素血症四、临床表现1.休克代偿期:精神紧张、兴奋或烦躁不安皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。2.休克抑制期:病人表情淡漠、反应迟钝,甚至可出现意识模糊或昏迷;出冷汗、口唇肢端发绀;脉搏细速、血压进行性下降严重时全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢厥冷,脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温
7、度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情,精神紧张口渴开始苍白正常发凉<100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常<20%中度神志尚清,表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊,甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压<9.33kPa塌陷尿少无尿>40%五、休克的观察和监测(一)一般项目1.精神意识状态:兴奋、抑制;神清、安静2.生命体征:(1)T:多偏低,骤然<360C或>400C---不良(2)P:早
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