慢肾功能衰竭1

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1、慢性肾功能衰竭CRF定义及病因发病过程发病机制对机体的影响尿毒症功能肾单位进行性、不可逆性破坏严重肾功能障碍内环境紊乱代谢废物水、电解质、酸碱内分泌功能障碍尿毒症肾前性（肾血管病变）高血压肾病糖尿病肾病肾性（实质性病变）慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎肾后性（尿路病变）慢性梗阻定义及病因发病过程发病机制功能代谢变化尿毒症分期内生肌酐清除率(%)表现肾功能不全代偿期肾功能不全期肾衰竭期尿毒症期30%25-30%20-25%<20%()无症状、氮质血症不明显，内环境稳定轻、中度氮质血症多尿，夜尿，代酸贫血健存肾单位（GFR）500,000(60ml/分)250,000(25ml/分)10

2、0,000(10-15ml/分)＜100,000（＜10ml/分）P25516-1症状加重，重度氮质血症，内环境紊乱MODS(尿毒症综合征)透析维持2510050753020肾功能不全代偿期内生肌酐清除率占正常值的百分数无症状肾功能不全失代偿期肾功能衰竭期尿毒症期肾功能不全临床表现早期代偿？进行性、不可逆性的肾功能损害？严重的内环境紊乱？多系统功能受损？定义及病因发病过程发病机制功能代谢变化尿毒症健存肾单位学说肾小球过度滤过肾小管-间质损害矫枉失衡学说健存肾单位学说0.20.20.20.20.10.10.10.10.10.10.10.10.10.10.050.051ml1ml

3、健存肾单位肾血流/灌注压代偿性肥大功能单个肾单位的GFR（SnGFR）高灌注压/高滤过基质增生、纤维化肾小球硬化肾小球过度滤过局灶性节段性肾小球硬化肾小管-间质损伤健存肾单位代偿性肥大高代谢耗氧氧自由基脂质过氧化组织损伤间质纤维化肾小管硬化萎缩无肾小管的肾小球健存肾单位学说肾小球过度滤过肾小管-间质损害矫枉失衡学说Ca2+PPTH定义及病因发病过程发病机制功能代谢变化尿毒症泌尿功能障碍内环境改变氮质血症肾性高血压血液系统损害肾性骨营养不良泌尿功能障碍多尿：>2000ml/24h夜尿：夜间尿量接近、甚至超过白天尿量肾小管重吸收功能障碍健

4、存肾单位高滤过↑→GFR↑→健存肾单位溶质负荷↑→渗透性利尿原尿流速↑→肾浓缩-稀释功能障碍髓质病变→高渗不能形成→浓缩功能↓肾小管上皮细胞对ADH的反应性↓→浓缩功能↓低渗尿：尿比重最高只能达到1.020等渗尿：尿比重固定在1.008-1.012，尿渗透压为266-300mOsm/L（Normal：1.002-1.035，360-1450mOsm/L）蛋白尿、血尿、脓尿晚期：少尿泌尿功能障碍内环境改变氮质血症肾性高血压血液系统损害肾性骨营养不良内环境的改变电解质紊乱代酸内环境的改变电解质紊乱低钠血症高钾血症：最危险摄入组织细胞释放少尿排出代酸电解质紊乱低钠血症高钾血症

5、：最危险高磷低钙内环境的改变电解质紊乱代酸GFRHCO3-泌H+泌尿功能障碍内环境改变氮质血症肾性高血压血液系统损害肾性骨营养不良肾脏疾病肾血流肾实质受损GFRRAS水钠潴留AldoAgII血容量外周血管阻力（RP）舒血管物质BPCO肾性高血压发病示意图泌尿功能障碍内环境改变氮质血症肾性高血压血液系统损害肾性骨营养不良肾性贫血最常见机制红细胞生成EPOFe3+、叶酸红细胞抑制因子铝中毒红细胞破坏失血肾性贫血出血倾向血小板数目（5%）血小板功能异常血小板粘附、聚集障碍PF3TXA2/PGI2泌尿功能障碍内环境改变氮质血症肾性高血压血液系

6、统损害肾性骨营养不良CRF1，25（OH）2D3高磷血症酸中毒骨骼脱钙肠钙吸收低钙血症胶原蛋白合成骨质钙化障碍PTH肾性骨营养不良CRF时肾性骨营养不良的发病机制肾性骨营养不良（肾性骨病）肾性佝偻病（小儿）骨软化病（成人）骨质疏松异位钙化机制钙磷代谢障碍维生素D代谢障碍继发性高PTH血症代谢性酸中毒尿毒症UremiaARFCRFUremia发病机制尿毒症毒素PTH、胍类、尿素、胺和酚、中分子物质铝功能代谢的改变神经系统心血管系统呼吸系统消化系统内分泌系统皮肤改变免疫系统代谢障碍防治病因治疗透析治疗肾移植