《慢肾功能衰竭》ppt课件

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1、慢性肾功能衰竭大名县人民医院范照三慢性肾功能衰竭(CRF)定义病因发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗[定义]慢性肾功能衰竭（ChronicRenalFailure,CRF）在各种慢性肾实质疾病的基础上缓慢地出现肾功能减退而至衰竭临床综合征肾功能减退代谢产物潴留水、电解质、酸碱平衡失调全身各系统症状[肾功能分期]分期GFR(ml/min)SCr(umol/L)BUN(mmol/L)临床特点肾功能不全50-80140~178<9除原发疾病外，无其它症代偿期状。如机体遇应激状态，则可出现氮质血症甚至尿毒症。氮质血症期25-50178~445>9乏力、食欲减退、夜尿多、（失代

2、偿期）不同程度的贫血。肾衰竭期10-25>445>20明显的尿毒症症状。出现严重贫血、血磷升高、血钙下降、代谢性酸中毒、水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期<10酸中毒明显，明显的各系（尿毒症期）统症状，甚至昏迷。慢性肾脏疾病的分期与治疗计划分期分期描述GFR治疗计划(ml/min/1.73m2)1肾损伤，GFR正常或≧90CKD病因的诊断和治疗治疗合并症延缓疾病进展减少CVD危险因素2肾损伤，GFR轻度60–89估计疾病是否会进展和进展速度3GFR中度30–59评价和治疗并发症4GFR严重15–29准备肾脏替代治疗5肾衰竭<15肾脏替代治疗[病因]各种慢性肾脏疾病导致肾功能

3、进行性减退最终均可引起慢性肾功肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾动脉硬化肾小管间质性疾病梗阻性肾病多囊肾先天性和遗传性肾脏疾病慢性肾衰进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发生机制发病机制一、健存肾单位学说肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏，失去功能；余下的肾单位受累较轻，基本保持完整的功能，称为“健存肾单位”机体为了维持正常的需要“健存”肾单位增加负荷、加倍工作肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大每个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高流经肾小管的原尿量增加（补偿被毁损的肾单位的功能）“健存”肾单位有足够的数量“健存”肾单位越来越少肾功能代偿肾功能不全二、矫枉失衡学说(

4、Trade-offhypothesis)肾功能衰竭一系列病态现象机体作相应的调整（矫枉）付出一定的代价、蒙受新的损害（失衡）慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（PTH）升高造成危害是一个典型的例子：慢性肾功能不全时，健存肾单位减少至不能代偿，GFR下降尿磷排泄下降血磷甲状旁腺分泌PTH，促使肾小管排磷血磷不能有效形成反馈继发性甲状旁腺功能亢进（体液中PTH水平不断升高）矫枉失衡由形成“矫正”开始以另一种“失衡”为结局三、肾小球高滤过学说“健存”肾单位减少后，“健存”肾单位肾小球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：单个肾小球滤过率（SNGFR）增加肾小球毛细血管高灌注、

5、高压力、高滤过四、肾小管高代谢学说慢性肾功能衰竭时健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进健存肾单位内反应性氧代谢产物生成增多自由基清除剂（如谷光甘肽）生成减少肾小管产生铵显著增加脂质过氧化作用增强细胞、组织损伤（肾小管损伤，间质炎症、纤维化）肾单位损害进行性加重慢性肾衰进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发生机制发病机制尿毒症毒素凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件：1、在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。2、该物质的化学结构和理化性质明确。3、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。4、动物实验和体外实验证实该物质在其浓度与尿毒症患者体内浓度相似时，可出现类

6、似毒性作用。5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴随。尿毒症毒素1、小分子含氮物质：(分子量<500)蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。胍类代谢产物：甲基胍、酚类、胺类、吲哚等。2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素、β2-微球蛋白等）3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如蛋白质、核酸等。临床表现一、心血管系统症状（1）1、高血压：大部分患者不同程度高血压原因：水钠潴留（容量依赖型）。肾素增高（肾素依赖型）。缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张反应异常。缺血性肾病常导致难治性高血压。引起左心室扩大、心衰、动

7、脉硬化、加重肾损害。2、心力衰竭原因：主要与水钠潴留、高血压有关。尿毒症心肌病是常见的死亡原因之一一、心血管系统症状（2）4、心包炎分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。胸痛、心包摩擦音。严重者心包填塞。特征：血性心包积液3、动脉粥样硬化原因：主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升高。主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。透析相关性心包炎[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎[病因]：血透中使用肝素中分子物质（如2-微球蛋白