急性心肌梗死合并心源性休克的中西医治疗进展

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1、急性心肌梗死合并心源性休克的中西医治疗进展杨俊威(山丙省古交市中心医院内科山丙古交030200)【摘要】心源性休克(Cs)指心脏泵功能袞竭，心排血量降低，从而引起有效循环血量不足，各个重要器官和周围组织灌注不足引起的一系列代谢和功能障碍的综合征，是急性心肌梗死(AMI)最严重并发症之一，是AMI早期死亡的最主要原因，通常病情危急，临床诊治难度大，病死率极高，应该给予高度重视，及时实施心肌再灌注，组织灌注治疗，结合药物及机械辅助装置可显著降低病死率，改善患者的预后，木文结合国内外近年有关研究将AMI并发CS的治疗进展综述如下。【关键词】急性心肌梗死心源性休克治疗【中图分类号】R2-031

2、【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)16-0054-02心源性休克(CS)指心脏泵功能衰竭，心排血量降低，从而引起有效循环血量不足，各个重要器官和周围组织灌注不足引起的一系列代谢和功能障碍的综合征，可见于急性心肌梗死(AMI)、高血压、严重心律失常、心肌炎、风湿性心瓣膜病、心伍填塞等。其中AMI后最为常见，其合并CS的发生率约15%〜25%，据报道其病死率高达70%〜90%[1]。尽管，随着临床再灌注治疗和机械循环辅助治疗的进展,AMI合并CS患者预后己有明显改善，但STEMI所致CS的发生率仍高达5%〜8%。木文就近年来国内外有关AMI并发CS的治疗进展做一综述

3、。1AMI并CS的原因CS最常发生于AMI梗死范围(包括严重缺血的濒危心肌｝超过左心室40%的患者。已存在左室功能不全的小面积的AMI也会发生CS。梗死延展和梗死心肌的扩张是AMI伴发CS的重要原因之一。梗死延展是坏死区域向梗死边缘缺血区域的延展。梗死心肌扩张过程中没有坏死过程的进展，而是由于心室收缩期的切皮力使得坏死心肌的肌朿断裂，导致梗死区域变薄和扩张，进而导致左心室功能的恶化。但在许多病例中，仅有收缩功能的严重下降并不一定出现休克，相反，在伴发CS患者中左室射血分值(LVEF)可能仅有中度降低，大约50%的CS患者的左室较小或正常，提示CS病理生理机制的复杂性。2AMI并CS的治

4、疗2.1改善心肌再灌注2.1.1溶栓治疗虽然单独静脉溶栓不是理想的改善再灌注治疗，但在医疗条件相对落后的地区，在没有办法开展其他再灌注治疗的情况下，及吋给与溶栓治疗对病人的预后有明显的改善［2】。胡少敏［3】等人对44名AMI合并CS的入选患者进行静脉溶栓近期预后情况的研宄，结果说明在积极改善血流动力学升高血压的同时，及吋给予溶栓治疗，可以明显改善患者的近期预后。2.1.2经皮冠状动脉介入治疗AMI合并CS的患者紧急进行冠状动脉介入手术，可以改善和挽救受损心肌功能，纠正CS的根源。随着冠状动脉介入(PCI)手术技术的逐步成熟完善，为越来越多的AMI患者带来了福音，降低了CS的发病率，同

5、是在发生CS吋，及早进行PCI治疗，实施冠脉再通，改善心肌供血，拯救受损心肌，防止心肌损害坏死的进一步扩大，对改善心脏排血功能有积极的作用。2.1.3冠状动脉旁路搭桥术近年来随着CABG手术技术的不断改进，手术的成功率得到进-步提高，尤其是CS患者并存糖尿病或左主干病变或多支病变(3支或以上)，被认为是介入后再狭窄或血栓形成的高危因素，在这些患者中选择搭桥是适宜的。2.2机械循环辅助治疗2.2.1主动脉球囊反搏主动脉内球囊反搏(IABP)是AMI并发CS治疗0前最常用的辅助循环装置,它能有效逆转组织低灌注。0前研究认为单纯IABP治疗并不改善AMI并发心源性休克患者总生存率。但可为此类

6、患者创造血运重建的机会，尤其可以提高溶栓和PCI冠脉再灌注的成功率及患者的生存率。IABP是STEMI合并低血压、低心排量及对药物治疗无效的CS患者的I类推荐指征。它阻断和延缓血流动力学进一步恶化，患者接受PCI或冠状动脉旁路移植术提供重要的时间过渡和机会，有助于降低病死率。2.2.2心室辅助装置VAD是将心房或心室的血液引流到辅助装置，通过血泵升压后，再冋输到动脉系统，起到部分或全部替代心脏做功，维持血液循环。因需开胸手术和心室或心房插管术，0前主要用于心脏手术后CS及等待心脏移植的终末期心衰患者的循环支持。2.2.3体外膜式氧合器体外膜氧合(ECMO)，简称膜肺，ECMO的本质是一

7、种改良的人工心肺机，最核心的部分是膜肺和血泵，分别起人工肺和人工心的作用。ECMO应用于爆发性心肌炎有较多经验，而应用于急性心肌梗死合并CS的报道不多。蒋崇慧等对54例AMI合并CS患者比较体外膜肺氧合(ECMO)与主动脉内气囊反搏(IABP)辅助治疗效果。其中23例行ECMO辅助，31例行IABP辅助，结果心脏指数，心排出量在ECMO辅助后明显增加，并且患者动脉血压的改善作用也明显优于IABP(P<0.05),与IABP相比,ECMO能