快速检测降钙素原对脓毒症诊断及预后评估的价值

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1、快速检测降钙素原对脓毒症诊断及预后评估的价值秦桂华朱冬梅（通讯作者）陈爱军（通讯作者）朱叶华王小美（上海市松江区泗泾医院上海201601）【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2016）03-0092-021.临床资料收集2013年1月〜2016年1月就诊于我院急诊科的245例可疑脓毒症病人,对其进行快速PCT检测，观察其数值，比对参考值，并结合其他临床征象，判断是否是脓毒症，选择适合的抗生素。并且反复测定PCT，动态观察其结果，进一步判断脓毒症的预后。2.结果PCT检测值〉1的患者，与其它组相比，抗生素联合使用率明显增多，

2、*P<0.01，有统计学意义。死亡率也明显增高，**P<0.01,有统计学意义。3.讨论脓毒症是感染引起的全身炎症反位综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,是急重症患者的常见病因及致死原因。在美国，脓毒症和脓毒性休克是第11位的致死原因［1］。而脓毒症早期恰当的抗生素治疗与预后密切相关，每耽搁lh会造成生存率下降7%［2］。但早期脓毒症与非感染性的SIRS鉴别很困难。血培养是目前最常用的确诊脓毒症的方法，但由于其时效性较差，存在假阴性率等因素，可能造成治疗的延误，甚至增加病死率。就临床特点而言，发热、

3、心率加快、呼吸增快、血白细胞异常等表现缺乏特异性。如患者有SIRS的临床表现，就一味地使用抗生素广覆盖，甚至重锤猛击，势必造成抗生素的滥用，增加抗生素的毒副作用，造成耐药菌的增加，经济花费增多等，所以临床上一直寻求更好的鉴别脓毒症和非感染性SIRS的标志物。PCT是降钙素的前肽蛋白，在炎症刺激下，可以诱导全身各种组织多种类型细胞表达CALC-1基因和释放PCT,血浆中PCT浓度明显升高。微生物毒素如内毒素可以直接刺激组织细胞合成PCT，另外间接通过宿主细胞免疫反应和炎症因子，例如IL-lβ、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,T

4、NF)-α、IL-6等同样可以促进PCT生成。Matera等研宄证实PCT化学结构上有几种阳离子氨基酸，能够直接中和细菌的脂多糖，从而减少主要炎性介质的产生，并对于由脂多糖诱导的辅助性T1细胞、调节性T细胞及申核细胞的级联激活产生的细胞因子(如TNF-α、IL-10等)奋显著的抑制作用。在病毒感染吋，大量释放干扰素(interferon，IFN)-γ,又可以抑制PCT的表达。因此PCT是全身炎性反应的一部分，是炎性反应急性期的生物标志物，处于炎症反应复杂的因子网络之中。细菌感染是苏中一个常见并强有力的刺激因素，但并不是唯

5、一，还包括了其他一些非感染性的启动因素。PCT的产生与免疫系统之间的相互作用在移植患者中有很好的印证，在患者使用抗胸腺细胞治疗早期，尽管没有感染，同样造成PCT急剧升高［3-4］。所以从理论上讲，PCT本身处于炎症反应复杂的因子网络之中，不能完全依靠PCT鉴别SIRS的诱因是感染性的还是非感染性。目前现有的临床研究结果也不尽相同。但总体上认为PCT在鉴别脓毒症方面优于之前的生物标志物，但单一依靠PCT来鉴别脓毒症与非感染性SIRS还存在欠缺，必须结合临床苏他指标综合判断。所以PCT对于脓毒症的诊断价值还需要冇更多的大规模多中心前瞻性随机对照试验来证实。脓毒

6、症本身是复杂的病理生理过程，0前还没奋一个完美的指标能早期准确的诊断，但PCT无疑是0前比较理想的一个生物标志物。PCT以其70%的敏感度和特异度，已经很优秀，优于以往常用的生物标志物，目前人们普遍接受PCT作为急重症患者脓毒症的排除指标较诊断指标更为准确［5］。且当PCT<0.1×10-6g/L吋，强烈提示为非感染性病因；PCT动态检测可以给临床医生更多帮助。应当记住：任何一项化验指标都不能替代临床医师的综合判断，PCT的解读要结合病史、体格检查、微生物学结果综合分析，并建议在病程中动态监测，更有助于诊断的准确性。【参考文献】[lJMurph

7、ySL,XuJQ,KochanekKD.Deaths:Preliminarydatafor2010[R】.Nationalvitalstatisticsreports,2012,60(4):l-52.Hyattsville,MD:NationalCenterforHealthStatistics,2012.[2]KumarA,RobertsD,WoodKE,etal.Durationofhypotensionbeforeinitiationofeffectiveantimicrobialtherapyisthecriticaldeterminantofsu

8、rvivalinhumansepticshock[J].CritC