新型隐球菌脑膜炎

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1、新型隐球菌脑膜炎神经内科3涂丽CompanyLogo主要内容病原学与流行病学1发病机制2临床表现与实验室检查3诊断与治疗4新型隐球菌脑膜炎病原学新型隐球菌属于隐球菌属，该属种类较多，自然界广泛分布，鸽粪中大量存在，也存在于人体的体表、口腔、粪便中圆形酵母样细胞，外周有肥厚胶质样荚膜，墨汁染色后可在黑色的背景中见到圆形或卵圆形透亮菌体，芽生繁殖其荚膜由多糖构成，根据其抗原性可分A、B、C、D四个血清型，临床多见A和D型传播途径传播途径感染部位鸽粪水果土壤等人体呼吸道皮肤或消化道脑膜传染源一些正常人体内存在病原菌，有严重基础疾病或

2、免疫功能异常者易感染或发病发病机制吸入气溶胶化的新型隐球菌孢子之后，感染从无症状肺部开始。其荚膜多糖为主要毒力因子，具有免疫抑制作用。免疫功能不全者可引起肺部侵袭病灶，或血行播散至中枢神经系统发病机制正常人脑脊液中缺乏补体、可溶性抗隐球菌因子以及对抗的验证细胞。其次，脑组织中有高浓度儿茶酚胺，通过酚氧化酶系统为病原菌产生黑色素，促进其生长临床表现可出现淡漠、意识障碍、抽搐或偏瘫。病理反射阳性。累及听神经可出现视力模糊、畏光、眼球后疼痛，听力下降。垂危患者可出现脑疝。患者患者头痛剧烈，可伴有恶心、呕吐、烦躁和性格改变，体检可发现

3、步态蹒跚，颈项强直，脑膜刺激征阳性。在老人可表现为痴呆起病缓慢，病初症状不明显，常有头痛，可位于前额、双侧颞部、枕后或眼眶后，多为胀痛或钝痛，呈间歇性。伴低热或不发热起病初期数周之内进一步发展实验室检查常规实验室检查脑脊液检查病原学检查血清学检查血常规大多正常，部分患者可由淋巴细胞比例增高，轻到中度贫血。血沉可正常或轻度增加。脑脊液压力明显增高；外观澄清或稍混浊；细胞数（40～400）×106/L，淋巴细胞为主；个别患者大于500。蛋白轻到中度升高，糖氯化物下降脑脊液标本中分离出新型隐球菌为诊断最好方法，可墨汁染色镜检。真菌培

4、养2－3天可见菌落，连续6周没有菌落为阴性新型隐球菌荚膜多糖抗原在脑脊液的阳性率几乎达100％，血清为75％，抗原滴度与严重性平行。影像学检查12亚急性期：两侧大脑半球深部自质、基底节区、丘脑及中脑等处形成多灶胶状假囊；3慢性期：颅内单发、多发圆形、椭圆形及片状等、略高或低密度块片状影，病灶周嗣有水肿，可有互相融合；增强扫描病变旱多发小结节环型增强。急性期：CT及MRI主要表现为脑水肿，脑实质斑点状低密度灶及长T1，长T2信号区；诊断实验室检查影像学检查流行病学资料临床表现www.themegallery.com鉴别诊断结核性

5、脑膜炎抗酸染色或培养可发现结核杆菌高颅压不明显视神经不常受累抗痨有效墨汁染色无菌治疗2010版新指南将罹患隐球菌脑膜脑炎者根据不同的危险因素分为3组非HIV感染患者、非器官移植患者器官移植受者HIV患者关键治疗原则CompanyLogo治疗初始治疗：诱导和巩固治疗HIV感染患者AmB去氧胆酸盐联合氟胞嘧啶(口服，静脉制剂可用于严重病例)，疗程至少2周，序贯氟康唑(口服)至少8周。肾功能损害患者，可使用AmB含脂制剂替代AmBd，（静脉滴注)至少2周维持(抑制)治疗和预防治疗氟康唑(口服）伊曲康唑（口服，强烈建议监测血药浓度)A

6、mBd(每周1次，静脉滴注)，不如吡咯类有效，并且可能会继发静脉导管相关感染，所以仅在吡咯类无效时使用AmB两性霉素Ｂ治疗无并发症非HIV、非器官移植者AmBd联合氟胞嘧啶至少诱导治疗4周。若治疗2周后脑脊液真菌培养阴性，诱导治疗4周。然后开始氟康唑巩固治疗8周AmBd的不良反应大，所以后2周的治疗可以由LFAmB替代。如果患者治疗失败的可能性很小AmBd联合氟胞嘧啶的诱导治疗可以减少到2周。有并发症对于有神经系统并发症的患者，需延长诱导治疗至6周，其中包括LF-AmB治疗至少4周。然后开始氟康唑巩固治疗8周治疗中枢神经系统感

7、染器官移植受者AmB脂质体或ABLC联合氟胞嘧啶诱导治疗至少2周，序贯氟康唑口服治疗8周，然后氟康唑口服治疗6～12个月。如果诱导治疗未包含氟胞嘧啶，LFAmB诱导治疗至少4～6周，高真菌负荷量和复发的患者，可以给予AmB脂质体ABLC，AmB脂质复合体LFAmB，AmB含脂制剂病史谢登华男,74岁腰痛伴左下肢疼痛3天两次脑脊液培养出新型隐球菌1/9来我院康复科，19/9呼吸科，28/9神经内科，医生初步诊断为：隐球菌脑膜脑炎神清语晰，无面舌瘫，四肢肌力5级，双侧病理征（+），颈强4指，双侧克氏征（+）。双肺呼吸音清，心律齐，

8、腹软，无压痛，肢体无水肿，双足“灰指甲”既往史：高血压。。辅助检查：头颅CT检查示右基底节区腔隙性脑梗塞，脑干可疑低密度灶，脑萎缩。辅助检查右基底节区脑梗塞双肺感染ECG：左室肥大伴劳损血沉：64mm/h血红蛋白：110g/lB型钠尿：297pg/ml胸CT及ECG血头MR脑