试论普拉克索在帕金森病患者治疗中的临床效果

《试论普拉克索在帕金森病患者治疗中的临床效果》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、试论普拉克索在帕金森病患者治疗中的临床效果(泰州市第二人民医院江苏泰州225599)【摘要】目的：探讨对帕金森病患者采用普拉克索治疗的临床疗效。方法：木次研宄对象来源于我院祌经内科2014年12月〜2015年12月收治的70例帕金森病患者，依据治疗药物分组，其中对照组(n=35)采用左旋多巴治疗，观察组(n=35)基于对照组加用普拉克索，比较两组临床效果。结果：对照组总有效率为77.1%,低于观察组94.3%,对比差异明显(P<0.05)；对照组不良反应发生率为14.3%,高于观察组2.9%,对比差异明显(P<0.05

2、)。结论：普拉克索治疗帕金森病临床效果优良，副作用少，安全性高，值得推广。【关键词】普拉克索；帕金森病；临床效果【中图分类号】R749【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)31-0094-02帕金森病为祌经系统变性疾病，进展缓慢，临床表现多为静止性震颤、肌强直及运动障碍等。该病好发于老年人群，目前我国老龄化趋势不断加剧使得该病患病人数不断增加，严重危害患者生存质量及社会健康发展。据统计[1],在老年祌经系统疾病中帕金森患病率仅次于脑血管类疾病，故而临床高度关注。左旋多巴为临床治疗帕金森的标准药物，疗

3、效己被证实，但长时间用药效果减退且会出现开关现象或剂末效应，增加副作用。近年来多巴胺能激动剂逐渐获得临床关注，开始应用普拉克索治疗帕金森病。为具体探讨其效果与安全性，现将患者70例纳入木研究中，分析如下。1.资料与方法1.1一般资料木次研究对象来源于我院神经内科2015年2只〜2016年2月收治的70例帕金森病患者，依据治疗药物分组，其中对照组(n=35)采用左旋多巴治疗，观察组(n=35)基于对照组加用普拉克索。对照组中20例为男性，15例为女性；年龄为40〜76岁，平均(58.4±6.2)岁；病程为8

4、个月〜10年，平均(4.1±1.5)年;Hoehn-Yahr分级:7例为I级，12例为II级，16例为III级。观察组中19例为男性，16例为女性;年龄为42〜78岁，平均(59.5±6.8)岁;病程为10个月〜9年，平均(3.8±l.l)年；Hoehn-Yahr分级:6例为I级，13例为II级，16例为III级。两组在性别、年龄、病程及分级上对比无明显差异(P〉0.05),具有均衡性。1.2一般方法对照组应用左旋多巴，250〜500mg/次为初始剂量，3次/d，用药3〜4d后

5、增加125〜250mg剂量，控制日剂量在6000mg以内。若用药期间出现恶心呕吐等反应可维持原剂量，症状消失或缓解后再增加剂量。观察组基于对照组加用普拉克索，初始剂量为0.125mg,3次/d,14d后添加剂量为0.25mg，3次/d。第2〜8周后结合症状缓解情况增加剂量至0.5mg,3次/d。两组疗程均为3个月。1.3疗效判定标准依据UPDRS(帕金森综合评分量表)判定疗效[24]:治疗前后UPDRS降低率超过61%为显效，降低率超过31%但在60%内为冇效；降低率低于30%为无效。同吋记录两组不良反应。1.4统计学

6、方法统计学处理本组数据主要应用软件SPSS20.0,n(%)表示计数资料，组间行卡方检验，以P<0.05代表差异有统计学意义。1.结果2.1两组临床疗效对比见表。2.2两组不良反应发生率对比对照组5例出现不良反应,3例为恶心呕吐，2例为头晕，发生率为14.3%；观察组1例出现不良反应，为失眠，发生率为2.9%，对比差异明显(P<0.05,χ2=6.72)o2.讨论帕金森病为老年人常见疾病，神经变性后诱发，表现为肢体震颤、动作缓慢及身体僵硬等，对患者正常生活产生严重影响，甚至会丧失部分自理功能，加重社会及家庭负扪

7、。0前临床尚未明确帕金森病发病机制，增加治疗难度。但临床诸多研宄证实该病主要病理表现为多巴胺能神经元退行性改变，主要由中脑黑质细胞病理学改变诱发。机体合成多巴胺受阻后会削弱抗乙酰胆碱兴奋性作用，乙酰胆碱与多巴胺逐渐平衡时可将机体正常功能维持，失衡后便会导致震颤麻痹等症状，即帕金森病。为此，临床认为要改善帕金森患者病情需促使脑内多巴胺含量提升。左旋多巴为治疗帕金森标准药物，可单独应用于帕金森功能失代偿初期,但长吋间应用不良反应多，iL治疗5〜10后易出现运动并发症。怕拉克索为氨基苯噻唑类衍生物，人工合成，为多巴胺能激动剂

8、，可高度选择性作用于多巴胺受体激动药物。研究［3】称该药物最亲和于D3多巴胺能受体，相较于D2受体亲和力高出6倍。普拉克索可激动D2受体对患者临床症状予以改善，且激动D3受体将患者抑郁情绪改善。另外，普拉克索还可保护多巴胺细胞，避免被MPP+诱导后细胞凋亡，i抑制中脑黑质神经细胞损伤作用，其作用机制为对黑质纹状体系统突触后膜受体产