中西医结合治疗肺心病急期的理论与实践

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1、中西医结合治疗肺心病急性期的理论与实践上海中医药大学附属龙华医院急诊科上海市中医药学会急诊分会方邦江教授方邦江，主任医师，教授，医学博士，博士后，博士研究生导师。现任上海中医药大学附属龙华医院科急救科（国家重点临床专科）主任、急救研究室主任。从事中西医结合临床与研究工作三十年，在治疗危急重症等方面具有丰富经验。现任上海市中医药学会急诊分会主任委员、中华医学会急诊分会委员、卫生部海峡两岸医药卫生急诊专业委员会委员、上海市医学会急诊专科委员会秘书，华东地区危急重病急救医学协作委员会常委和中西医结合协作分会主任委员，上海市卫生局急诊、ICU质控中心委员兼全市中医系

2、统质控主任；先后承担了国家自然科学基金等国家和省部级科研课题20余项，参与科研课题30余项，发表医学论文90余篇，主编和合作编写医学著作12部，编写全国本科生和研究生教材共5部，获得厅局级以上科研成果奖励8项，发明专利6项。一、流行病学概况二、病因及发病机制三、临床表现及诊断四、肺心病的治疗主要内容：一、流行病学概况概述：慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是指由肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病或左心病变引起者。流行病学研究表明：我

3、国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰；患病率北方高于南方，农村高于城市；肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差；严重危害人民身体健康流行病学研究表明：吸烟人群中发病率高患病率随年龄增长而增高，多数>40岁急性发作以冬春季多见呼吸道感染为急性发作的诱因二、病因及发病机制主要是慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,占84%;余依次为重症肺结核(5.91%),支气管哮喘(4.44%),支气管扩张(2.81%)及其它;急性发作的诱因以急性呼吸道感染为主,约占85%,病死率很高(10%左右)；死亡原因依次为肺性脑病(42%)、心力衰竭（14%）、休克（12.

4、9%)及上消化道出血(8.4%);此外还有心律失常、严重的酸碱失衡、电解质紊乱、感染、肾衰、DIC等病因发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压的形成(pulmonaryarteryhypertension)功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滞度增加发病机制——肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压发病机制——肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性

5、因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制——肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制——肺动脉高压的形成正常肺动脉压力：收缩压：15～30mmHg舒张压：5～10mmHg平均压：10～20mmHg显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg发病机制——肺动脉高压的形成右心导管是

6、诊断和评价肺动脉高压的金标准功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据发病机制——肺动脉高压的形成2.心脏病变(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制——肺动脉高压的形成3.其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害三、临床表现及诊断肺、心功能失代偿期（1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间明显；肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵妄肺、心功能失代偿期体征：球结膜充血、水肿、发绀；视网膜血管扩张、视神经乳头水肿；腱反射减弱或消失，出现病理反射；

7、皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管扩张）肺、心功能失代偿期（2）右心功能衰竭症状：气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心体征：颈静脉怒张、明显发绀心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性腹水、下肢水肿出现肺水肿、全心衰竭肺、心功能失代偿期辅助检查（一）X线检查:肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上；②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；③中央肺动脉扩张，外周血管纤细；④肺动脉圆锥突出（右

8、前斜位）或其高度≥7mm；⑤右心室增大；肺动脉高压征