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时间:2018-11-30
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1、三阴乳腺癌中VEGF的研宄进展范宾(铁岭市中心医院普通外科辽宁铁岭112000)【中图分类号】R737.9【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)50-0112-02乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,发病率在全球呈上升趋势。乳腺癌[1]是一种生物学特性高度异质性的恶性肿瘤,其临床预后呈多态性,不同亚型的乳腺癌患者的自然发展史,生物学行为及对治疗的反应性和预后存在明显差异。乳腺癌的预后与其恶性程度、转移与否、血管生成状况、治疗措施等密切相关。2006年Bryan等首次明确提出ER、PR和Her-2均阴性的乳腺癌为三阴乳腺癌(triple-negativ
2、ebreastcancer,TNBC)oTNBC是一种特殊的乳腺癌亚型,占乳腺癌的比例10-24%,其发生与种族和绝经年龄有关,在非洲裔的美国妇女中发生率较高,绝经前妇女的发生率高于绝经后妇女,无瘤生存率和总生存率低于其他类型的乳腺癌,有研究认为三阴型乳腺癌肿瘤直径较大,组织学分级较高,核分级较高,发牛.局部复发和远处转移的几率较高,内脏转移率高于骨转移,预后较差。VEGF(l)VEGF的结构及功能VEGF于1979年首次发现,最初被称为“血管渗透因子”,现已统一命名为“血管内皮生长因子”。VEGF家族由VEGF-A,(或VEGF),VEGF-B,VEGF-C,VEG
3、F-D和胎盘生长因子(PIGF)等5个成员组成。VEGF是由二硫键连接的糖蛋白二聚体,其分子量为34—45KD,主要有以下牛.物学功能:①增强血管通透性,是已知最强的血管通透剂;②促进血管形成,能促进内皮细胞有丝分裂,同时诱导抗凋亡因子bcl-2的表达,使内皮细胞增殖加速而凋亡减少。肿瘤的生长,侵袭及转移都依赖血管的生成。如果没有血管生成,实体瘤的生长不会超过lmm3。血管生成的分子机制目前尚未完全阐明,已知有数十种促血管生成及抑血管生成因子参与作用。其中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)被认为可能是最强的促血管生成因子。奋增加微小静脉通透性的作用,可导致血浆蛋白和
4、纤维蛋白原外渗,引起细胞外基质改变,纤维蛋白沉积和新的基质形成,为肿瘤的血管生成和浸润转移提供了基础。因此VEGF高表达对癌细胞生长、转移有明显的促进作用。⑵VEGF与肿瘤的关系有研究提示VEGF参与卵巢癌的发生及恶性侵袭,抑制VEGF的生成,可能减缓肿瘤的侵袭[2】。另奋研究表明,VEGF在卵巢癌组织中高水平表达,表达率为77.8%,与盆腔淋巴结的转移呈正相关,提示在肿瘤生长过程中,VEGF表达增加,导致血管形成加快,出现大量结构和功能异常的肿瘤血管,形成转移,苏阳性表达率还与肿瘤细胞有丝分裂活性呈正相关,故可将VEGF作为一个反映卵巢肿瘤恶性程度的生物学指标[3-
5、9]。有实验[10]提75VEGF高表达与乳腺癌的发生、浸润和转移有相关性,其高表达是患者预后不良的指标之一;大多数研究结果[11-12]证实乳腺浸润性导管癌中VEGF蛋白表达明显高于癌旁乳腺组织。王玉楼[13]应用免疫组化S-P法检测也发现VEGF在乳腺浸润性导管癌的阳性表达与其临床分期、淋巴结转移密切相关,与肿瘤大小无关。以上实验结果均表明,VEGF在乳腺浸润性导管癌进展过程中起重要作用,与肿瘤的恶性生物学行为密切相关。其机制可能是由于VEGF高表达使肿瘤血管生成增多,使肿瘤细胞得到更多的氧和养分,增殖加快,从而促进癌细胞生长和浸润。同吋水解血管基底膜,引起血管通
6、透性增高,在毛细血管静脉端游离出的癌细胞进入淋巴管引起淋巴转移。W伐单抗是针对血管内皮生长因子的人源化单克隆抗体,已经进入乳腺癌治疗指南NCCN中。W伐单抗单药或联合卡铀,紫杉醇,阿霉素治疗晚期三阴型的临床试验正在进行中。0前尚无VEGF在三阴乳腺癌组织中表达情况的文献。三阴型乳腺癌是近年提出来的概念,其发病年龄轻,复发吋间早,复发率高,死亡率高。由于其不表达激素受体和Her-2,不能从内分泌治疗和抗Her-2的靶向治疗中受益,因而逐渐引起学者的关注。通过对VEGF与三阴乳腺癌关系的研宄,人们将对三阴乳腺癌的发生、发展、转移有更深入的认识,从而探讨三阴乳腺癌患者的其他
7、治疗途径。
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