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1、高尿酸血症和胰岛素抵抗相关性的临床分析ok3ia,HUA)是一组由于尿酸排泄障碍和/或嘌呤代谢紊乱所导致的异质性疾病,临床主要表现为血尿酸升高[1]。胰岛素抵抗(Insulinresistance,IR)是指组织器官对胰岛素作用反应下降,引起高胰岛素血症和血糖含量升高,目前对于IR的发病机制仍无统一认识[2]。近年来,随着人民生活水平的提高、生活方式及饮食结构的变化,HUA的发病率逐年增加。以往临床工作中多将尿酸水平作为诊断痛风的重要指标,随着临床研究的进展表明,HUA与IR之间有着密切关联,充分认
2、识两者之间的联系有着重要的临床意义。该研究对于2013年6月―2014年5月该院收治的87例2型糖尿病患者进行研究,探讨了HUA与IR的临床相关性,旨在为提高临床认识水平提供理论基础,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择该院治疗的2型糖尿病患者87例,临床诊断均符合2型糖尿病诊断标准。依据血尿酸浓度分为正常组与高血尿酸组(男性>420μmol/L,女性>360μmol/L),排除了以下情况者:⑴具有恶性肿瘤或血液系统疾病病史;⑵糖尿病急性并发症发作期或肾功能急慢性发作期;⑶近期内使
3、用过利尿剂、阿司匹林等药物;⑷妊娠期、哺乳期或其他严重感染者。正常组患者55例,其中男37例,女18例,年龄38~63岁,平均年龄(43.3±4.7)岁;高血尿酸组患者32例,其中男19例,女11例,年龄36~63岁,平均年龄(41.8±4.7)岁。两组入选的2型糖尿病患者,在性别组成、平均年龄、基础状况等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),所入选的资料具有临床可比性。1.2检测方法以上患者检查前1d低脂饮食,避免饮酒,于晚餐禁食10h后,次日清晨空腹下抽取静脉血送检,血尿酸采用尿酸酶
4、-过氧化物偶联法测定;空腹与峰值胰岛素、C肽均采用化学发光法检测;甘油三酯(TG)与糖化血红蛋白(HbA1c)采用全自动生化分析仪检测;患者脱鞋免冠后检测身高与体重,依据体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)计算BMI。1.3临床观察内容及方法记录两组患者空腹与峰值胰岛素、C肽数值,同时记录TG、HbA1c与BMI数值;按照稳态模型评价(homeostasismodelassessment,HOMA)并计算胰岛素敏感指数(InsulinsensitivityIndex,ISI),ISI=1/
5、(空腹胰岛素×空腹血糖);计算反映IR指标的HOMA-IR=(空腹胰岛素×空腹血糖)/22.5;计算反映胰岛素敏感性指标,计算空腹β细胞功能指数(fastingbeta-cellfunctionindex,FBCI),FBCI=空腹胰岛素×空腹血糖;计算HOMAβ细胞功能指数(Homafastingbeta-cellfunctionindex,HBCI),HBCI=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5)。1.4统计方法所得的计量数据均采用均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS17.0软件行t检验。
6、2结果2.1两组患者胰岛早期分泌功能及IR相关基础指标比较两组患者胰岛早期分泌功能指标空腹胰岛素、峰值胰岛素、空腹C肽和峰值C肽比较,分别t=2.115,t=2.364,t=2.207和t=2.048,差异有统计学意义(P<0.05);IR相关基础指标TG、HbA1c和BMI比较,分别t=1.993,t=2.016和t=2.174,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。2.2两组患者相关临床指标比较两组患者ISI、HOMA-IR、FBC[1][2]下一页I和HBCI几项相关临床指标比
7、较,分别t=1.983,t=2.108,t=2.241和t=1.974,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。表2两组患者相关临床指标比较(x±s)注:与正常组比较,△P<0.05。3讨论尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物,它是主要从肾脏排泄,血液中的尿酸经肾小球滤过后,几乎均由肾脏近曲小管重吸收,最后仅不到10%的尿酸经远曲小管排泄后进入尿液中。HUA属于一种嘌呤代谢障碍性疾病,其发病率逐年升高。临床研究发现,HUA除了可引起肾结石与痛风性关节炎之外,还与糖尿病的并发症密切相关。HUA与
8、IR的临床相关性是目前研究的热点领域[3-4]。HUA与IR相互作用的可能机制是[5-9]:⑴由于糖尿病患者体内黄嘌呤氧化酶的活性增强,导致次黄嘌呤代谢为尿酸的速度加快,因而血尿酸水平上升;而尿酸在糖酵解过程中起关键作用的三磷酸甘油酸脱氢酶活性下降,糖酵解过程受到抑制,导致血糖升高,易出现IR;⑵患者长期处于高血糖状态可造成肾功能下降,引起肾小管缺血、缺氧,体内积聚的乳酸与尿酸产生竞争性排泄,肾小管尿酸排泄能力下降;同时糖尿病所引起的高胰岛素血症可促进肾近曲小管的Na
