脂联素ctrp-9的研究进展

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1、脂联素CTRP-9的研宄进展张桓董永奇赵云飞陕丙省丙安市第四军医大学710032【摘要】CTRP-9(Clq/TNF-relatedprotein9,Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白9)新发现的脂肪细胞因子与脂联素高度同源，具有舒张血管、保护心肌、改善内皮功能等重要的作用。通过阅读大量文献，木文拟从CTRP9的结构/分布及表达、生物学功能等方面进行综述。为CTRP9的全面理解提供参考，期望能更好的利用CTRP9的牛.物学功能，为肥胖、动脉粥样硬化等疾病的诊治提供新思路、新方法。【关键词】CTRP-9；脂联素；脂肪细胞因子【中图分类号】Q591.5

2、【文献标识码】A【文章编号】2096-0867(2016)-04-344-01脂联素一种与肥胖呈负相关的细胞因子，具有抗炎、抗动脉粥样硬化、抗糖尿病等药理作用，其中CTRP-9与与脂联素高度同源，同样兵有舒张血管、保护心肌、改善内皮功能等重要的作用［1］。通过阅读大量文献，木文拟从CTRP9的结构/分布及表达、生物学功能等方面进行综述。具体阐述如下。1CTRP9的结构/分布及表达1.1CTRP9的结构［2］CTRP9的结构与脂质素结构相似，由4个部分组成：C-末端与补体Clq同源的球形结构域、胶原样结构域、短的可变区、N-末端信号肽，各自编码

3、氨基酸个数为：137、168、9、19。各个部分的特征如下：C-末端与多聚体结构的形成有重要作用，结构只•有与Clq/TNF蛋白家族中高度保守，同时与补体Clq高度相似的球形结构域；胶原样结构域中有56个(Gly-X-Y)胶原重复序列，1.2CTRP9［3］的分布主要存在形式：三聚体的形式存在。鼠CTRP9基因：位于14号染色体，长12.7kb,含有4个外显子，编码333个氨基酸。人CTRP9基因：人CTRP9基因主要分为CTRP9A和CTRP9B基因，其中CTRP9A位在染色体13ql2.12，全长12.6kb;CTRP9B位于CTRP9A

4、基因的上游407kb处,CTRP9B编码的蛋白的与CTRP9A蛋白的氨基酸序列冇98%相似性。人CTRP9基因含有4个外显子，编码333个氨基酸。1.3CTRP9的表达人CTRP9:人CTRP9A表达与脂肪组织，CTRP9B很少表达。鼠CTRP9：CTRP9的表达与性别有关，雌性小鼠高于雄性小鼠，可能跟雄性激素能够降低血浆脂联素水平有关。2CTRP9的生物学功能2.1心肌缺血/再灌注损伤Shibata发现心肌缺血/再灌注损伤后，通过比较敲除脂联素基因的小鼠和正常小鼠对比发现：敲出脂联素基因的小鼠心肌梗死的面积增人，心肌细胞损伤更多。近期研究［

5、4］也显示，通过抑制NADPH氧化酶的表达、AMPK依赖机制，CTRP9发挥抗心肌缺血/再灌注损伤的作用。2.2内皮功能基因Ouchi［4］等研究发现，内皮依赖性血管舒张功能受损与低脂联素奋关；zheng［5］等研究发现，脂联素能发挥舒张血管作用，通过AMPK依赖机制途径。CTRP9的舒张血管很强，是脂联素的3倍。CTRP9发挥舒张血管作用的途径是通过内皮细胞AdipoRl-pAMPK-pAkt-peNOS-NO。2.3血管壁重构［6］动脉粥样硬化的病理改变主要原因有：血管平滑肌细胞迁移和增生、内膜增生。Matsuda研究发现，对于敲出联脂素

6、基因的小鼠发生动脉损伤后，表现严重的血管平滑肌细胞迁移和增生、内膜增生，给与联脂素症状明显减轻。2.4能量代谢和氧化应激研宄发现CTRP9可降低血糖水平和血中胰岛素的水平；CTRP9具奋调节代谢的功能的途径是：提高C2C12细胞中Akt、AMPK、p44/42丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)磷酸化。多项研究结果均证实这一结论，如su[7】等利用高脂饲料喂养的小鼠，心肌组织中的CTRP9mRNA的水平高于正常小鼠。3小结与展望⑴目前对CTRP9研究的不足之处：0前对CTRP9的研究缺乏临床证实，仅局限与动物水平、细胞水平，需要进入更深入的研宄；

7、(2)对CTRP9的研究需要深入的方面:CTRP9/脂联素异聚体复合物的形成以及功能、不同状态下CTRP9的效应，CTRP9A和CTRP9B的受体、靶器官等。⑶随着人们生活水平的提高，B前心血管疾病很普遍，临床也正寻找各种更好的治疗方法以及更好的药物，随着CTRP9的进一步深入研究与探索，奋望给心血管疾病更好的阐述，提供更新的治疗思路和方法。0前人们都在追逐各种方法去减肥，脂联素与肥胖呈负相关的细胞因子，通过深入的研究有望为闲扰人们的肥胖问题的解决提供新思路、新方法。参考文献：[1]SmithCC，YellonDM.Adipocytokine

8、s，cardiovascularpathophysiologyandmyocardialprotection^].PharmacolTher,2011，129(2)