胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变

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1、胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变李柏龄李素霞张晓凡（河南科技大学第三附属东方医院普内内分泌科471003）【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）03-0020-02【摘要】目的观察胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法将84例糖尿病神经病变患者随即分为治疗组与观察组。在控制血压、血脂、血糖的基础上，治疗组胰激肽原酶联合甲钴胺、胰岛素应用；对照组单用甲钴胺、胰岛素治疗，疗程2周。观察治疗前后症状改善情况，测定优势侧神经传导速度。结果观察组症状、体征的改善与对照组

2、相比有显著性差异（P<0.05=,祌经传导速度明显高于对照组（P<0.01）o结论胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效确切，优于单用甲钴胺加胰岛素治疗。【关键词】胰激肽原酶甲钴胺2型糖尿病糖尿病神经病变（DPN）DPN是糖尿病常见的慢性并发症之一。多见于血糖控制差、病程长的患者。可累及感觉神经、运动神经及自主神经，以感觉神经最为常见，使患者产生麻木、疼痛、运动障碍。其发生与血管功能障碍、代谢紊乱、神经营养因子缺乏等因素密切相关。我们将胰激肽原酶联合甲钴胺治疗糖尿病周围祌经病变疗效报告如下：1.资料与方法1）一般资料84例

3、2型糖尿病患者为2005年至2011年在我院住院患者，符合WHO糖尿病诊断标准。年龄35-76岁，糖尿病病程5-20年，神经病变病程3-32个月，全部使用胰岛素控制血糖，其中10例联合阿卡波糖。入选标准：均有下肢末梢感觉异常或障碍，腱发射减弱或消失；祌经电生理检查示：腓总祌经运动神经传导速度（MCV）、腓肠神经感觉神经传导速度（NCV）均下降。剔除标准：慢性酒精中毒所致的下肢周围神经病变患者；意识障碍及依从性差的患者。随机分为2组。2组基木情况有可比性（见表1）。表1两组患者基本情况（均数±标准差）注:与对照组相比*

4、:P〉0.052）治疗方法：治疗组胰激肽原酶40u/次，1次/天，肌肉注射，甲钴胺片0.5mg/次，3词/天，口服2周；对照组甲钴胺片0.5mg/次，3次/天，口服2周。观察治疗前后患者临床症状改善情况，测优势侧肢体神经肌电图查MCV及NCVo3）疗效判定：按患者主观症状，分显效：肢体麻木、疼痛、凉等症状基本或完全消失，NCV较前增加〉5m/s或恢复正常；有效：肢体麻木、疼痛、凉等症状明显改善，NCV较前增加〉3m/s;无效：肢体麻木、疼痛、凉等症状仍有主诉，NCV无改变或较前增加<2.9m/so4）统计学方法：计量资料以均数&p

5、lusmn;标准差表示，宵效率以百分率（％）表示，神经传导速度用t检验。1.结果1）临床疗效治疗2周后，多数患者症状、体征有所改善，无1例恶化（见表2）。治疗组显效22例，冇效17例，无效3例，总有效率92.8%;对照组显效10例，有效16例，无效16例，总有效率61.9%。2组疗效比较差异有统计学意义（P<0.05）。表2治疗前后疗效比较注：两组比较P<0.052）神经传导速度变化比较用t检验（见表3）。治疗后2组神经传导速度均较治疗前有改善（P<0.01）,但治疗组增加明显，两者间的比较差异具有统计学意义（P<0.01）o表3

6、治疗前后两组神经传导速度变化（均数±标准差，m/s）注:与治疗前相比*P<0.01,治疗后两组间相比#P<0.012）不良反应：仅2例出现头痛，自行缓解。治疗前后患者肝肾功能无明显变化，血糖无明显波动。1.讨论糖尿病神经病变的发生机制与代谢紊乱、微血管病变及神经生长因子减少等因素有关。病理改变以神经纤维发生节段性脱髓鞘和轴索变性为主，一般先累及感觉神经。甲钴胺为体内辅酶维生素B12钴宾酰胺制剂，与甲基维生素B12相比，对神经组织具冇良好的传递性，通过甲基转换反应促进核酸、蛋A、脂质代谢，修复被损害的神经组织，在神经胶

7、质细胞中可促进髓鞘脂质卵磷脂合成，以利神经的恢复。血管病变是DPN另一主因，胰激肽原酶是一种蛋白水解酶，可激活激肽原，激肽原释放出激肽，一方面松弛血管平滑肌，扩张血管，改善微循环、降血压作用，另一方面，使微血管扩张，微血管内血流速度加快，使器官组织血流灌注增加，代谢改善。胰激肽原酶还可以激活纤溶酶，血浆内皮素质量浓度下降，氧化亚氮浓度增高，改善2型糖尿病的内皮系统功能，防止血管并发症的进展。我们应用胰激肽原酶联合甲钴胺治疗后，运动神经及感觉神经传导速度明显增加，在临床症状改善方面效果明显，其疗效比单一应用甲钴胺，且无明显不良反应。

8、参考文献[1】刘新明.实用内分泌学.人民军医出版社,2004:1414.[2】北京弥可保临床观察协作组.甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察.中华内科杂志,1999;1:14.[3】刘晓宇，吴大方，李洁，等.甲钴胺不同给药方式治疗糖尿病神经病变患