重型颅脑损伤合并大面积脑梗塞12例临床观察

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1、重型颅脑损伤合并大面积脑梗塞12例临床观察【关键词】重型颅脑损伤大面积脑梗塞大面积脑梗塞是重型颅脑损伤的并发症之一，发生率为重型颅脑损伤的2.8%，我科从1992—2008年共收治12例，采取药物及手术治疗取得一定效果。1临床资料本组病例男，8例，女4例，年龄14～62岁，平均年龄38岁，车祸伤7例，坠落伤3例，打击伤2例，格拉斯昏迷打分3～8分，全部病人入院3天内行3次CT检查，病人入院后查1次，2～24h检查1次，其中发现：（1）颅骨骨折、脑挫裂伤及硬膜外血肿6例；（2）颅底骨折、蛛网膜下腔出血及明显脑挫裂伤灶4例；（3）硬膜下血肿及脑内血肿2例；梗

2、塞灶发生部位：颞叶、顶叶、枕叶及桥脑等部位。同时累及基底节区及丘脑者6例。所有病人入院后24～72h，复查头CT。2治疗方法与结果2.1原发病有手术指征行开颅手术，去骨瓣减压术及血肿清除术，术后给予营养神经及营养脑细胞的药物，脱水药，激素静点，吸氧、维持水电解质平衡等常规治疗后，发现大面积脑梗塞，行双侧去骨瓣减压术。2.2入院无手术指征，给予药物治疗后1～3d出现大面积脑梗塞5例，行双侧去骨瓣减压术后给予常规药物治疗。2.3给予静点营养物质，如白蛋白、高糖，多种氨基酸，多种维生素等增强机体抵抗力。2.4常规治疗2～3w后，复查头CT可见脑水肿消退，测量颅

3、内压不高者，可给予扩血管药治疗。2.5死亡4例，致残3例，重残3例，良好2例。3讨论大面积脑梗塞是重型颅脑损伤并发症之一〔1〕，发病机制：(1)一般认为，发生脑损伤后血液流变学发生异常变化，是与脑水肿的发生、发展关系密切，这种变化24h达到高峰，表现全血粘度，红细胞压积（HCT）、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白量全面升高、导致微循环障碍；（2）一般认为伤后1天脑血流量降至正常值一半，接近梗死灶的阈值，外伤越重，下降越明显；（3）颅脑损伤后，血栓素B2升高，从而认为血栓素B2的前身（TXA2）是强烈的脑血管收缩剂，引起脑细胞血管痉挛，降低脑灌注压和血流量，引

4、起血小板聚集，减少脑组织对氧的摄取，引起继发性脑损害，并认为，血栓素B2升高明显，并持续不降低者，结局多为死亡或致残；（4）颅脑外伤后血管内皮细胞受损，内皮细胞纤维暴露，凝血因子被激活，从而激活内源性凝血因子，受损的血管内皮又可激活外源性凝血系统，促使血栓形成〔2〕。脑水肿引起脑干受压，移位，对周围血管压迫也造成继发性损害；（5）基底节区及内囊区的血管远离大动脉主干，血管迂曲而长，对血液动力学变化特别敏感，易受缺血影响；（6）另外自由基引起的生物反应，也是外伤性梗塞的重要因素。外伤性脑梗塞多是在重型颅脑损伤的基础上发生的，两者相互掩盖，相互混淆使临床表现

5、更加复杂，容易漏诊及误诊，早期诊断更为重要，以该病发展看，外伤性脑梗塞出现常有一定的时间间隔期，外伤后合并失血性休克，缺氧、应用强脱水剂可促进该病发生，该病在颅脑损伤基础上得到处理后，病情仍未得到好转，意识障碍无改善的或出现瞳孔变化，行CT扫描发现大面积脑组织低密度区被确诊。大面积脑梗塞诊断标准：梗塞灶＞4cm，或梗塞灶超过大脑半球面积2/3，或位于1个脑叶或多个脑叶，也有人认为梗塞灶达到基底节区才够诊断标准；（7）治疗及预后。外伤性大面积脑梗塞与脑血管病变引起的脑梗塞一样，均属缺血性的，CT与MRI对明确诊断，估计病变程度与判断预后有肯定价值，磁共振波

6、谱分析发现颅脑损伤后3h伤区脑组织呈缺血性改变，伤后24h达到高峰〔3〕。故对重型颅脑损伤治疗应采取有效的措施，改善脑循环，纠正脑缺血，减少继发性损塞；（8）本病的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同，疗效较差，病死率及致残率高，对外伤性颅内血肿尽可能在发生脑疝前清除血肿，对重型及特重型颅脑损伤，在血肿清除术后，可行天幕切开术，以减轻对附近血管的压迫；（9）手术操作要仔细，尽量避免过分牵拉血管。对蛛网膜下腔出血者，术中尽量冲洗，术后反复腰穿，以减少颅内血管的刺激，以缓解脑血管痉挛，在发现大面积脑梗塞后，应考虑开颅减压及控制颅高压。此外应用神经营养药物，

7、如脑活素、脑复康等，防止细胞钙脑子超载，早期应用钙离子拮抗剂。使亚低温疗法和高压氧疗法。外伤性大面积脑梗塞的临床特点和诊断治疗具有特殊性和复杂性，对此病应积极探索有效的治疗方案，减少致残率与死亡率，提高病人生存质量和生存率。【