痛风的防治进展论文

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1、痛风的防治进展论文李忠泽，邓小燕，姚德厚【关键词】痛风；尿酸；治疗痛风(Gout)是由于嘌呤代谢紊乱造成血尿酸水平过高，和/或尿酸排泄减少而导致尿酸盐沉积伴组织损伤的一组疾病。临床表现主要有高尿酸血症、急、慢性关节炎、肾功能不全、肾结石等，但大多数人是因为发生急性关节炎才发现。目前急性痛风性关节炎的诊断多参照1997年美国风湿协会制定的分类标准［1］而定。我国高尿酸血症的诊断标准一般以1980年全国正常人血尿酸调查均值，男≥420μmol/L，女≥360μmol/L。近几年来，国内外痛风患病率逐年增加为0.84%.freelg/dl（566μmol/L）降至7.9mg/dl（465μmo

2、l/L）,发病率由2.1%降至0.6%。可能长期以来提倡痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食，但低嘌呤饮食往往为高碳水化合物和饱和脂肪酸，能降低机体对胰岛素敏感性，不利于尿酸的排泄。长时间痛风与胰岛素抵抗呈恶性循环。因此肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病必须首先控制基础疾病。MRFIT研究［10］结果提示痛风病员心肌梗塞的风险增加26%，高尿酸血症增加11%的风险。因此心脏病、高血压等患者要严格控制原发病。肾功能不全、肾结石等与高尿酸血症可互为因果。必须尽早对因治疗这些疾病。1.3避免使用影响尿酸排泄的药物某些利尿药、脱水剂，特别是噻嗪类，虽然其利尿作用可促进尿酸的排泄，但同时也减少了肾小管对尿酸的分泌

3、，最终导致血尿酸的升高。早有研究［11］显示血管紧张素受体抑制剂氯沙坦可抑制尿酸盐/阴离子交换,促进尿酸的排泄，降低血尿酸水平。当与双氢克尿噻合用时，可缓解双氢尿噻的尿酸潴留作用。阿司匹林对肾脏排尿酸的作用具有剂量相关效应，即在小剂量抑制尿酸盐从肾小管分泌，使血尿酸水平增加，在大剂量时（大于3g/d）抑制肾小管对尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。研究表明［12］，无肾脏疾患的老年人服药用阿司匹林75mg/d一周后肾功能和尿酸代谢即有明显改变，尿酸排泄减少。但当剂量增加至150mg/d和325mg/d后，尿酸排泄逐渐恢复到接近原始水平。目前小剂量阿司匹林的应用非常普遍，应引起痛风患者的注意。接

4、受器官移植患者应用环孢素可抑制肾小管分泌尿酸，使肾脏对其清除减少而引起高尿酸血症，而利尿药物的应用及伴随的肾功能受损或联合非甾体类抗炎药（NSAID），也能促进患者的高尿酸血症的产生。其他抑制尿酸排泄的药物还有青霉素，维生素B1，维生素B12，乙胺丁醇，吡嗪酰胺，烟酸，左旋多巴等均应尽量避免使用。2急性痛风的治疗2.1秋水仙碱为急性痛风的一线用药痛风急性发作的24小时内服用秋水仙碱疗效最好，24小时后疗效降低。秋水仙碱可发生严重的不良反应，如骨髓抑制，肾功能衰竭，脱发，弥漫性血管内凝血，肝坏死，癫痫发作，甚至死亡，应用时必须慎重。大多数患者在临床完全缓解之前出现恶心，呕吐，腹泻，腹痛，由

5、于有效剂量和中毒剂量相近，则限制了该药的广泛应用。2.2非甾体类抗炎镇痛药（Nonsteroidalantiinflammatorydrugs）NSAID成为治疗急性痛风性关节炎的主要药物。可选用其中任何一种，禁止同时服用两种或多种NSAID。否则疗效不增加，而不良反应增加。一旦症状减轻即逐渐减量，57天停用。2.3当上述药物无效或产生不良反应时，可考虑使用肾上腺糖皮质激素。如强地松，起始剂量为0.5～1mg/Kg，3～7天后迅速减量或停用，疗程不超过2周。对单个或两个关节受累的急性痛风性关节炎患者，关节腔内注射皮质类固醇可以缓解其症状。对NSAID禁忌或无效的多关节炎患者，亦可辅助性

6、关节腔内注射糖皮质类固醇。2.4大多数患者在器官移植后需要用小剂量泼尼松维持治疗，这些患者一旦出现急性痛风性关节炎，可将泼尼松增加至0.5～1mg/(Kg·d)维持3～7天后逐渐减量，至2周停止。值得注意的是:降尿酸药物不仅没有抗炎止痛治疗急性关节炎的作用，而且还会因不正确使用血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应或关节炎迁移，故在痛风性关节炎的急性期不宜使用。3间歇期及慢性期的治疗经过饮食和体重控制,血尿酸水平仍在410～470μmol/L以上;痛风性关节炎每年发作2次以上;有肾结石及肾功能不全的患者需考虑降尿酸治疗。用药后能使血尿酸维持正常或接近正常,

7、可以防止痛风的急性发作,防止痛风石形成,减轻肾功能损害。但在急性期应用可能会动员尿酸入血，诱致急性痛风性关节炎的发作，须慎重。降低尿酸水平的药物有两类：促进尿酸排泄（苯溴马龙，丙磺舒，苯磺唑酮）和抑制尿酸生成（别嘌呤醇）的药物。选用原则：根据肾功能及24小时尿酸排出量决定。肾功能损害者，24小时尿酸排出量600mg，用排尿酸药会造成尿酸盐结石，加重肾损害，故应选用抑制尿酸生成药物。血尿酸增高明显、或痛风石大量沉积者，可以两者合用。可