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时间:2018-11-28
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1、听力正常人畸变产物耳声发射的基本特性论文.freel显示1.4kHz和5.6kHz处有2个幅值峰,Lp分别为(13.25±4.56)dB,(8.84±6.43)dB’4kHz处最低为(3.40±5.80)dB.本底噪声在1.4kHz以下频率点偏高’Lp为0~-7dB,至2.8kHz以上时,趋向平稳,Lp保持在-10dB~-12dB.2.2在Lp70dB刺激下的DPOAEs频谱分布(Tab1)在Lp70dB刺激下,P5’P95差值Lp一般在10dB~12dB,在8kHz处达到15dB.2.3DPOAE
2、s输入输出功能曲线(Fig2)DPOAEsI/O曲线表明DPOAEs幅值初始音强度的变化程度.本实验条件下,DPOAEs幅值一般比初始音强度Lp低40dB~70dB.随着初始音强度的增加,DPOAEs幅值逐渐升高’在Lp70dB左右一般可达到饱和,当刺激强度再增加时又可见幅值明显增长.一般情况下,DPOAEs检测阈Lp在30dB~50dB之间.斜率变化于0.4~0.8之间,斜率随着频率的逐渐增加而增大.3讨论畸变产物耳声发射在临床上特别是在耳蜗功能检查上有很重要的应用价值,这主要是因为DPOAEs检
3、查客观,易操作且对受检耳无创伤性,其次是DPOAEs具有明显的频率特异性.DPOAEs的产生机制尚不完全清楚,一般认为DPOAEs产生于基底膜上两个初始刺激音引起的行波交汇重叠处,由于基底膜的非线性特征,在两个行波交汇处产生了一种不同于初始音信号的频率信号,其中以2f1-f2信号最强’信号产生后,经听骨链,鼓膜释放入外耳道[3].在外耳道中检测到的DPOAEs主要成份为2f1-f2,但实验表明其在耳蜗内的产生部位在(f1×f2)1/2处[4],且与f1’f2部位功能的正常有关.本实验条件下检测出的D
4、POAEs图中可以发现在1.4kHz’5.6kHz处有2个反应高峰,2.8kHz,4.0kHz处幅值较低形成低谷.说明在1.4kHz和5.6kHz处检测出的反应能量较大;而2.8kHz,4.0kHz处检出的反应能量较低,这与Lonsbury-Martin等[2]的报道一致,但在5.6kHz幅值上升程度与Lonsbury-Martin等[2]报道的相比要低,在1.4kHz处出现高峰是由于此频率处的中耳传导功能最好,而且大多数自发性耳声发射和瞬态诱发性耳声发射的峰尖位于此处.高频处的幅值上升推测可能是由
5、外耳道存在持续的声波引起,通常的声波校正方法,探头处声压比鼓膜处声压低,则鼓膜处实际声压大于所需声压,导致高频处幅值上升[5].低谷产生的原因可能是中耳和耳蜗的共振作用、或不同来源的DPOAEs沿基底膜运动的过程中,因相位差的原因,产生相互抵消.DPOAEs的幅值在不同个体间存在较大的变异性.5.6kHz以下频率点的标准差一般为4dB~6dB,8kHz时可达9dB,P95’P5差值一般为10dB,8kHz时可达15dB.Lonsbury-Martin等[2]报道,听力正常人中约有1/3出现不规则低下
6、的DPOAEs图.这种不同个体间的差异性一般归因于正常人存在的内在的个体差异性、也可能是固定的参数设置对某些个体并非最理想、或是测试过程和中耳状态的影响,但不能排除常规听力学方法检测不出的亚临床病变,虽常规听力学检查结果在正常范围内,但耳蜗外毛细胞或其相关联结构可能已有导致功能改变的微小变化.动物实验表明在未出现明显组织结构改变时,DPOAEs已出现了变化,且早于听神经动作电位与微音器电位[6].这说明耳蜗组织结构虽然正常,但常规听力学检查未显示出异常之前,可能已有一些较小的功能改变,而DPOAEs
7、对这种功能改变敏感.I/O曲线的斜率随着频率的增加而增大、这说明在不同频率,耳蜗内产生的能量改变随刺激强度的改变程度是不同的,在低频区,能量反映范围较小,而随着频率的增加,能量反映范围逐渐增加.DPOAEs检测阈值在低频区较高,随着频率的增加逐渐减小,而在高频区又增加,这些除与耳蜗本身的固有特性有关外,在低频的阈值较高可能与本底噪声偏高有关.DPOAEs幅值随着刺激强度的增加而逐渐增大,在Lp70dB左右存在饱和现象,在饱和强度之上再增加刺激强度时,曲线又呈线性增长.这是因为在Lp70dB以下强度刺
8、激时,激活的是耳蜗内由外毛细胞参与的主动机制,属于生物非成性成分,存在饱和机制,而当刺激强度超过Lp70dB时,激活了耳蜗内的被动机制,导致线性增长[7].本研究结果说明,DPOAEs的幅值依赖于刺激强度和频率,Lp70dB刺激时,受试者均可检测出DPOAEs,随着频率和刺激强度的改变,DPOAEs的幅值亦发生改变,但在不同个体间有较大差异性;DPOAEs检测在临床上有很好地应用前景,但要用DPOAEs精确地量化评估耳蜗功能还有一定难度,在临床上还须结合其它检查,对其
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