从抗律到调律的思维转变

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1、从“抗律”到“调律”的思维转变黄从新武汉大学人民医院12-2-16整合调节心律失常药物干预新策略定义各种原因引起的心脏跳动频率和节律的不正常频率—快慢（超出60-100次/分）节律—稳定性（差别>0.12秒）激动起源异常窦性心律失常窦性心动过缓、过速异位激动产生室上性(房性)室性激动传导异常传导阻滞部位、程度干扰作用过速型--快过缓型--慢混合型－快慢心律失常分类窦性心律失常窦性心动过速窦性心律不齐窦房结功能不全异位心律室上性心律失常(房性、室上性)室性心律失常起源异常房室传导阻滞可发生在房室传导的不同层面窦房房内房室结希氏束双

2、侧束支程度I、II、III介入性治疗外科治疗经导管消融植入装置ICD、CRT心脏起搏器心动过速心动过缓心律失常非药物治疗存在问题：手术平台要求高医疗费用高心律失常的药物治疗绝大多数心律失常的首选治疗大多数能缓解症状患者易于接受其它治疗的辅佐循证医学对AAD的评判要求遏止心律失常降低心律失常性死亡率降低总死亡率I类：阻滞钠（离子）通道II类：阻滞β-肾上腺素能受体III类：阻滞钾通道IV类：阻滞钙通道中药—整合调节01234Na+IKrCa++IKs抗心律失常药物（AAD）（Vaughn-Williams分类法）1910s195

3、0s奎尼丁普鲁卡因胺1960s利多卡因1980s普罗帕酮CAST试验19891990sIII类药物心律失常药物治疗-两难窘境结果：室性早搏减少，死亡率增加NEnglJMed1991;324:781-788安全性?CASTI和CASTII研究钠通道阻滞剂心梗后频发室早，部分伴左心功能不全使用Ⅰ类药物（氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪-I等）抑制室性早搏索他洛尔组（%）安慰组（%）RRP总死亡率5.03.11.650.006心血管死亡率4.72.91.650.008心律失常死亡率3.62.01.770.008结果：d-索他洛尔增加心肌梗死后

4、左室功能不良患者心律失常死亡率和总死亡率SWORD研究钾通道（IKr）阻滞剂EMIAT研究结果：胺碘酮虽能降低心肌梗死后左室功能不良患者心律失常死亡率，但不能降低总死亡率36121824随机分组时间(月)心律失常/猝死总死亡率胺碘酮对照累积风险(%)2520151050多离子通道作用剂非传统AAD有效治疗心律失常ACEI–房性重构依那普利降低心功能不良患者总死亡率和房颤发生风险（SOLVD研究）他汀类-抗炎25268例左室EF≤40%患者接受他汀类药物治疗后，房颤发生率明显下降受体阻滞剂作用心脏神经受体而非直接作用于离子通道，是

5、惟一能通过减少心脏性猝死而降低总死亡率的抗心律失常药物不针对任何通道消融治疗AR却取得成功成功率AP、VP±80%AVNRT、AVRT±98%VT、VF50%～80%（未植入ICD）（植入ICD）AFL±85%AT±85%AF阵发性±90%持续性±70%单一离子流异常不是产生心律失常惟一原因心律失常结构重构神经重构电重构心脏是一个完整的结构，由细胞、血管、神经、基质构成，并受多种机制调节治疗快速心律失常可致缓慢性心律失常恶化心功能；不减少或增加死亡率“抗律”Na+IKrCa++IKs治疗快速心律失常可致缓慢性心律失常治疗简单的心

6、律失常反而引起复杂性心律失常作用于离子通道AAD存在局限抑制离子通道（单、多离子）调律离子通道非离子通道整合“调律”-治疗新思维遏制心律失常发生，无致心律失常作用减少或不增加心律失常死亡率减少或不增加总死亡率同时具有离子通道和非离子通道整合调节作用改善供血心肌供血不足时儿茶酚胺升高导致的心律失常植物神经功能紊乱交感神经活性增强引起的心律失常具有III类抗心律失常药物的作用广泛用于各类心律失常，尤其是快速室上性心律失常ß--阻滞剂治疗心律失常特点-阻滞剂能减少死亡率，但抗心律失常疗效欠佳，其负性肌力、致传导阻滞、心动过缓等副作用

7、限制了使用抑制心房重构抑制炎症和心肌细胞的变性和纤维化，逆心房重构抗氧化的作用抑制氧化应激反应及超氧化物的产生增加一氧化氮生物活性达到抗氧化作用他汀防治房颤可能机制降低儿茶酚胺和血管紧张素II水平增加血钾水平降低心室复极离散度改变跨膜离子通道，影响心室兴奋性和传导性抑制Na+/H+交换抑制Na+/Ca2+交换拮抗L型Ca2+通道ACEI/ARB抗室性心律失常可能机制确立“络虚通补”新治法通补清清火理气通络益气养阴安神黄连甘松丹参土鳖虫温人参麦冬五味子酸枣仁山茱萸获2009年国家科技进步二等奖调律心络不荣整合调节温清通补调节心脏钠

8、、钾、钙多离子通道3调节自主神经，改善窦房结功能，促进心肌电传导4改善心肌供血，抑制心室重构，保护心功能5【参考文献】3.ChineseMedicalJournal2007;120(12):1125-11314、ChineseMedicalJournal2009