相关激素对脊髓运动神经元突触可塑性的作用

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1、相关激素对脊髓运动神经元突触可塑性的作用研究认为，在对雄激素高度敏感的运动神经元中，雄激素通过作用于受体丰富的靶肌肉组织来调控运动神经元树突，下面是小编搜集整理的一篇探究脊髓运动神经元突触可塑性的论文范文，供大家阅读参考。突触可塑性普遍存在于中枢神经系统中，与未成熟神经系统的发育及成熟后的学习、记忆和脑的其他高级功能活动密切相关。激素则是内分泌系统发挥调节作用的重要生物活性物质，随着神经-内分泌-免疫网络系统的研究表明，有些激素也是神经系统中不可或缺的调控因素，如作为胺类激素的去甲肾上腺素，可直接或间接地影响突触传递的过程。近年研究表明，相关激素在神经系统中的作用，除了促进神经生长发

2、育外，还涉及突触可塑性、神经递质的合成乃至神经元的存活、髓鞘和轴突再生过程等方面。本文着重对相关激素对脊髓运动神经元突触可塑性的影响，从肽与蛋白质类、胺类和脂类的激素分类角度，分别进行综述。1肽类、蛋白类激素对脊髓运动神经元突触可塑性的影响1.1胰岛素对游离的中枢神经系统标本应用外源性哺乳类胰岛素、刺激含软体动物胰岛素相关肽(molluscaninsulin-relatedpeptides,MIP)细胞的释放，或给予部分提纯的MIP,可观察到大脑巨细胞和B1运动神经元间突触联系效能的长时程变化，这种突触增强作用会被胰岛素受体抗体的处理所阻断[1].1.2胰岛素样生长因子(insuli

3、n-likegro和Jones[7]研究发现，使用一种血管收缩肽内皮素-1,对代表前肢的感觉运动皮质进行单侧缺血性损伤，结果显示每个神经元的突触数量与损伤区域呈负相关，并且损伤区域越大，突触数量越少，区域越小，突触数量越多。1.4促甲状腺激素释放激素与去甲肾上腺素一样，促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasinghormone,TRH)能改变某些电压和钙离子敏感性通道的特性，从而影响脊髓运动神经元突触电流的扩散和输入阻抗[8].TRH不仅直接调节运动神经元的活动，而且间接改变背根传入的突触传递[9],还具有易化对侧腹外侧索电刺激诱发的兴奋性突触传递作用以调节对侧腹

4、外侧索下行激活脊髓运动神经元的作用，这种易化作用可能独立于抑制性氨基酸受体[10].1.5生长激素、生长激素释放激素生长激素(groone,GH)受体在外周和中枢神经系统广泛表达，其具有很多公认的作用，包括对神经元生长和发育的调控作用，突触可塑性和神经元的保护作用。生长激素释放激素(groone-releasinghormone,GHRH)反过来控制GH分泌，而突触传入可塑性变化的整合，很明显地对不同自发性或受刺激的神经元放电模式的稳定有影响[11].胃饥饿素(ghrelin)是胃粘膜细胞分泌的激素，是一种生长激素释放激素，Ghrelin主要与GHS-R1α型受体结合后，

5、通过激活磷脂酶C(phospholipaseC,PLC)信号传导途径，导致三磷酸肌醇(inositoltrisphosphate,IP)和蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)的激活，内质网钙离子通道开放，使钙离子由内质网进入细胞质，从而介导大多数生物学活性，如可促进GH、促肾上腺皮质激素、皮质醇和催乳素等的释放[12].近年发现Ghrelin分布于与疼痛有关的中枢神经系统，它可诱导突触输入结构和下丘脑孤束核神经元电生理特性的改变[13].1.6缩胆囊素有文献报道，在后脑注入缩胆囊素(cholecystokinin,CCK)导致Kv4.2亚基上Perk1/2的磷酸化，表明

6、这种磷酸化作用可能直接增强孤束核神经元对CCK的反应,CCK同样也可影响Perk1/2对NMDAR亚基进行磷酸化，并调节突触后AMPA受体的转运和嵌入，从而影响突触可塑性[14].1.7胃泌素释放肽胃泌素释放肽(gastrin-releasingpeptidereceptor,GRP)相当有趣，通过偏光镜的三维立体分析显示，GRP免疫反应阳性纤维最终与位于5~6腰髓间前角的性二态运动核--球海绵体脊髓核形成突触联系[15].1.8血管收缩素在目前的研究中，已发现血管收缩素可对感觉传入纤维和大鼠运动神经元之间突触上短时程抑制作用(short-termdepression,STD)进行调

7、节，它亦可以使运动神经元去极化并抑制感觉-运动突触传递[16].2胺类激素对脊髓运动神经元突触可塑性的影响2.1肾上腺素脊髓中存在的肾上腺素多数来源于脑干，它不仅可以提高脊髓运动神经元的兴奋性，还可以抑制运动神经元的感觉传入(EPSPs)。2.2去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)NE通过加速Ca2+介导的持续性内向电流来提高脊髓运动神经元兴奋性，这对运动神经元的持续放电至关重要。脊髓横断可消除大量的NE,从而导致Ca2+介导的持续性内向电流减