精神科住院病人猝死相关因素分析

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1、精神科住院病人猝死相关因素分析【关键词】猝死猝死，指看似健康的人或病情经治疗后已稳定或正在好转的患者，在很短时间发生意想不到的非创伤性死亡。随着诊疗技术的发展，新的治疗手段不断应用于临床，日常医疗活动的安全性也日益提高。精神科住院病人意外的突然死亡，而随之引发的医疗纠纷呈逐年上升趋势，常常给临床诊疗带来很大的困扰，精神科住院病人的猝死现象及其相关因素的研究日益受到重视。近年来，国内外一些临床研究报告，精神病患者因长期服用抗精神病药物易导致体重增加、肥胖，引起糖尿病及其他躯体疾病，增加了冠心病、心梗、脑梗的发生率。较多合并心脑血管

2、疾病，加之精神科药物的应用，易诱发严重心律失常和猝死。本文复习了一些相关资料，就精神病患者猝死的预测指标及如何降低猝死率作一综述，以便能在精神科临床中积极预防猝死。1精神药物对心电图的影响引发心脏性猝死直接原因有室颤、室速、冠心病、心梗、心肌病等，可以通过体表心电图的观测来发现和预测猝死。1.1抗精神病药物对心电图的影响经典及非经典抗精神病药物均可导致心脏不良反应，有时相当严重甚至猝死，药物引起心动过速对正常人不会成为问题，但对大多数心肌缺血可促进（诱发）心绞痛和心肌梗死〔1〕。1.1.1药物对QT间期的影响QT间期超过430m

3、s即称为QT间期延长，它和室性心律失常有关，可增加猝死的危险性，并已成预测猝死的重要指标之一〔2〕。国外大量研究表明，抗精神病药物可导致QT间期延长〔3,4〕，Reilly对495例精神病患者和101例正常对照组的研究发现，服用抗精神病药物8%会出现QT间期延长，与服药剂量、年龄均呈正相关，国内报道与之相仿〔5〕，对单一使用经典或非经典药物患者心电图的研究发现，酚噻嗪类药物具有奎尼丁样作用，可通过过度抑制钠离子通道而减慢心脏传导率，增加心脏兴奋性，从而在心电图上表现为QT间期延长〔6〕，利培酮与氯氮平可能通过钙离子通道（也有人认

4、为是增强钾通道）的异常改变而导致QT间期延长〔6,7〕。QTd即QT离散度，由Campbell1985年提出,它代表心室肌兴奋性恢复时间不一致或心室肌不应期差异程度〔3〕。心室肌不应期显著差异是折返形成的重要条件，而折返极易导致恶性心律失常或诱发猝死〔8〕。QT间期延长若伴有心律失常，则QTd会显著增加，发生率约为0～17.43%〔3〕，较大剂量药物更易出现QTc间期延长和QTd增加，更易产生致命性心律失常和猝死〔9〕。国内有学者对33例住院服用氯氮平患者的研究显示，较大剂量氯氮平（500mg/d），QTd显著增加，并由此认为较

5、大剂量氯氮平可诱发心脏性猝死〔10〕，推测氯氮平导致猝死的发生机制可能与钙离子通道异常有关；药物的直接毒性作用即心率增加，心肌耗氧量增加，易导致心肌缺血，心肌缺血和心肌复极不均衡与不稳定可诱发恶性心律失常〔7〕。国外有学者将抗精神病药物根据延长QTc的程度进行分组，高危险组为：硫利哒嗪、酚噻嗪类、舒托必利、苯酰胺类、哌迷清、二苯基丁酰哌啶类；次高危险组为：氯氮平、氯丙嗪、氟哌利多；中度危险组：氟哌啶醇、奋乃静、舒必利；低危险组：利培酮、齐哌西酮、奎硫平；极低危险组：奥氮平〔11〕。1.1.2T波的改变抗精神病药物通过抑制钠钾泵、

6、ATP酶阻止钾离子进入细胞内，表现为血钾正常而细胞内低钾的T波改变〔1〕，进而导致心律失常。1.1.3特异性J波和Brugada综合征J波是位于QRS波群终末部与ST段起始之交点，多位于等位线上，上下偏移不超过1ms。特异性J波是指无明显原发性疾病，无器质性心脏病史和QT间期延长，仅于体表心电图上有J波，该类患者有过心脏性猝死或室颤史，因此，将这种J波称为特异性J波并作为预测恶性心律失常的指标。Brugada综合征无心脏结构改变，心电图有持续性或间歇性右束支传导阻滞，右侧胸导联V1～V3导联ST段抬高，患者易发生猝死〔2,8〕，

7、三环类可致Brugada综合征的心电图征象〔7〕。1.2抗抑郁药1.2.1三环类有奎尼丁样作用，引起血压降低，心动过速，抑制多种心血管反射，易致心律失常，抗胆碱能作用使迷走神经抑制而心跳加快，电轴左偏，心室内传导系统广泛阻滞，特别是合并心血管病患者而更易导致严重心律失常而猝死。1.2.2SSRI类对心脏传导功能无直接作用。但大剂量西酞普兰和氟伏沙明可能引起心律紊乱。国外有学者对氟西汀进行电生理测定，结果表明氟西汀具有一定的抗心律失常作用，心血管副作用少，但大剂量使用也可以发生致心律失常作用〔12〕。故规定剂量SSRI对心血管影响

8、较小，较安全。1.3抗躁狂药对心血管影响较小，注意对造血系统影响，特别是由卡马西平引起粒缺，导致严重感染及并发症，有导致猝死的危险。2抗精神病药物对血糖的影响众多的研究表明，抗精神病药可能影响糖代谢，引起糖耐量异常及血糖升高，无论是典型或非典型均有报道，引起高血