咽喉表面麻醉慢诱导气管内插管在老年病人麻醉中的应用论文

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1、咽喉表面麻醉慢诱导气管内插管在老年病人麻醉中的应用论文李春萍姜凤鸣麻海春宋雪松【摘要】目的观察咽喉表面麻醉慢诱导气管内插管与传统快诱导插管对老年患者心血管反应的影响。方法选择择期行上腹部手术老年患者40例，年龄＞60岁,ASAⅡ～Ⅲ级，随机分为咽喉表面麻醉慢诱导气管内插管(A组）和快速诱导插管(B组），每组20例，分别记录诱导前(T0）及诱导后(T1）、插管即刻(T2）、插管后1min(T3）、5min(T4）的平均动脉压（MAP）和心率（HR）。结果与诱导前相比，A组诱导后各时点MAP、HR无显著变化(

2、P＞0.05），B组诱导后MAP有显著变化(P＜0.05），除T1的HR无明显变化外.freelin肌注阿托品0.5mg，安定10mg，入室后开放静脉通路，面罩吸氧，局麻下行左桡动脉穿刺置管。咽喉表面麻醉慢诱导气管内插管组(A组)用1%丁卡因喷于口腔、舌根、咽喉部充分表麻，静注咪唑安定0.02mg/kg，芬太尼2μg/kg，2min行环甲膜穿刺，注射2％利多卡因2ml，3min后轻柔用喉镜显露声门，沿气流方向插入导管，插管后给予丙泊酚1.5mg/kg、维库溴铵0.07mg/kg静脉注射。快速诱导插管(B组

3、)以快速诱导方法，即咪唑安定0.02mg/kg，芬太尼2μg/kg、丙泊酚1.5mg／kg，维库溴铵0.07mg/kg静注，行喉镜暴露气管插管。分别记录诱导前(T0）及诱导后(T1）、插管即刻(T2）、插管后1min(T3）、5min(T4）的平均动脉压(MAP)、心率(HR)。所有操作由专人负责，气管插管未能一次成功或时间超过15s的病例不列入观察对象。1.3统计学处理计量资料以x±s表示，组间比较用t检验，组内比较采用单因素方差分析；计数资料用χ2检验。表1两组病人一般资料的比较（略）2结果两组病人各

4、时点MAP、HR的变化见表2。与T0比较，A组诱导开始后各时点MAP、HR维持较平稳状态，差别无显著性意义(P＞0.05），B组T1时MAP明显下降（P＜0.05），HR无明显变化(P＞0.05）；T2时MAP、HR明显上升并持续到T4(P＜0.05）；与A组比较，B组T2、T3、T4的MAP、HR均显著增高(P＜0.05）。此外，A组在插管期间出现心动过缓1例，B组出现室性早搏2例，对症处理后均消失。A组病人术毕拔管前均能较好地耐受气管导管，B组有4例不能耐受气管导管，引起MAP升高、HR增快。术后次日

5、随访，全部病人术后均不能回忆起插管过程。表2两组病人不同时间点MAP、HR的变化（略）与A组比较：1)P＜0.05；与T0比较：2)P＜0.053讨论气管插管的应激反应是人体正常的生理反应,麻醉的目的是使其反应降低又不危害人体或失控。应激的指标是血流动力学变化,是下丘脑和交感内分泌两个系统介导的反应。反应主要为交感神经反应,收缩压(SBP)可上升达45mmHg，HR可发生过速或过缓〔4〕。慢诱导插管麻醉的最大特点是保留了患者的自主呼吸,赢得了充分的插管时间,完善的咽喉、气管内表面麻醉对减轻插管时心血管反应

6、作用肯定,对老年人的生理干扰较小。喉镜显露和气管插管引起的心血管副反应是由于咽喉和气管黏膜内感受器遭受机械刺激，引起交感肾上腺系统活动亢进所致。在喉镜使用后30～45s时最剧烈，持续3～5min后逐渐恢复至原水平〔4〕。文献报道芬太尼只在＞5μg/kg时才能防止插管时心率增快，但不能完全阻止血压升高〔5〕。本文采取咽喉黏膜表面麻醉喉镜暴露下气管插管，使插管时患者的心血管反应趋于平稳，有利于重要器官耗氧量减少，氧供需平衡。其原因在于咽、喉、气管黏膜感受器的传导被充分阻滞，使患者适度镇静，以及芬太尼降低了感受

7、器的敏感性，使传入神经兴奋传导减少，即儿茶酚胺的释放减少，心血管副反应减轻〔6〕。老年患者施行全麻诱导的原则在于维持心血管功能稳定，而慢诱导插管既可避免药物对循环系统的抑制，又能防止插管时因麻醉过浅所致的心血管反应。同时老年人的气道保护性反射能力减弱，易致误吸，面部骨萎缩及缺齿，可使面罩应用困难。老年人对缺氧耐受能力差，但过度通气对老年人也是不利的，可以导致冠脉痉挛，心肌缺血，如不及时纠正，可能造成严重后果〔7〕，而且以往行快速诱导时,由于采用倾倒式给药,很容易对循环系统产生明显的抑制作用,采用慢诱导气管

8、插管,可以使老年病人插管期的应激反应降低至最大程度。芬太尼具有较强的镇静、镇痛效应;咪唑安定的神经安定作用较强,.freelnesiceffectsofmidazolamandpropofol〔J〕.BrJAnesth，1993；70(6):6126.