盐酸纳洛酮治疗脑梗塞疗效观察

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1、盐酸纳洛酮治疗脑梗塞疗效观察【关键词】脑梗塞；纳洛酮；体层摄影术，X线计算机；盐酸纳洛酮脑梗塞发病率逐年上升，并且严重影响病人的生活质量，在基层医院，目前还是以药物治疗为主，近年来，有报道用纳洛酮治疗有效。2005年1月~2007年12月对30例脑梗死患者采用盐酸纳洛酮静脉滴注治疗，取得较好疗效。现将临床结果报告如下。1资料及方法　　1．1临床资料60例患者经头颅CT确诊为脑梗死，符合1995年全国第四届脑血管疾病学会议通过的诊断标准[1]。随机分两组:治疗组30例，其中男23例，女7例;年龄50~79岁，平均60岁;发病到就诊时间1~10d，平均5d；其中基底节区

2、梗死10例，额叶梗死6例，枕叶梗死5例，小脑梗死4例，脑干梗死5例。根据1995年全国第四次脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准，0~15分为轻度，16~30分为中度，31~45分为重度。治疗组:轻、中度分别为17、13例；对照组:轻、中度分别为19、11例。所选病例中一律排除有重度昏迷及肝肾功能不全患者。治疗组与对照组的年龄、性别及神经功能缺损程度，经统计学处理差异无显著性。1．2治疗方法患者入院即开始治疗。治疗组:生理盐水100ml加盐酸纳洛酮0.8mg静滴，每日1次，疗程为14d。对照组:低分子右旋糖酐250ml加复方丹参注射液20ml

3、静滴，每日1次，疗程为14d。两组患者均予脱水降颅内压减轻脑水肿及控制血压、抗凝、清除氧自由基等综合性治疗。　　1．3疗效评定标准及观察项目根据1995年全国第四次脑血管病学术会议通过的“临床疗效评定的标准”，于治疗开始后5d及治疗结束时进行评分。主要观察项目:语言流畅情况、神志变化和肢体肌力。　　1．4化验及辅助检查两组患者治疗前后均查血、尿常规和肝功能、血糖及心电图。　　1．5统计学处理采用χ2检验，P＜0.05为差异有显著性。2结果　　总有效为基体痊愈、显著进步与进步之和;无效为无变化及恶化之和，两组疗效比较结果如表1。治疗组有效率为93.3%，对照组为70%

4、，二组比较差异具有显著性（P＜0.05）。表1治疗组与对照组有效率比较注:治疗组与对照组比较，P0.053讨论　　脑梗塞是脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧、缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损的病征。近来研究证明，在急性脑梗塞早期，血浆和脑脊液中内啡肽浓度均升高，而内啡肽能降低缺血区的血流量，随着时间的延长，组织水肿进行性加重，影响神经元活动，加速缺血区组织形态改变;局部脑组织血流中断后，大量内源性吗啡样物质、兴奋性氨基酸毒性等，可造成和加重继发性脑缺血。同时，作为脑梗塞早期的应激反应，局部缺血区有大量中性粒细胞聚集，机械性阻断微循环，加重脑组织缺氧，而且中性粒细胞

5、还可直接释放血管活性物质、过氧化物、蛋白水解酶等毒性物质，直接损伤脑组织。β-内啡肽浓度升高可导致下列后果:抑制呼吸循环功能，致使情绪行为异常，增加脑组织氧耗量，抑制神经元兴奋，抑制躯体运动功能[2，3]。盐酸纳洛酮是合成的阿片受体拮抗剂，它与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽，能竞争性地阻断阿片样物质和内源性阿片肽所介导的毒性作用;早期、持续、足量使用纳洛酮治疗时，阻断了内啡肽对脑组织的病理作用，同时还有抗凝、降低血粘稠度、增加缺血区的血流量的作用;且极易透过血脑屏障，直接作用于脑细胞，抑制蛋白水解，稳定溶酶体膜，抑制脂质过氧化，稳定细胞膜对Ca2+的通透性，改善脑

6、细胞代谢，并有抑制兴奋性氨基酸的毒性作用;同时盐酸纳洛酮还可以通过与阿片受体结合竞争性地抑制β-内啡肽与阿片受体结合，从而拮抗β-内啡肽所致的梗死周围缺血区脑血流减少，提高脑组织供氧状态，改善细胞能量代谢，减轻脑组织水肿及脑灌注损害，消除β-内啡肽抑制儿茶酚胺和前列腺素对血管的调节功能，改善微循环[4]。本研究治疗组有效率为93.3%，明显高于对照组，差异显著（P＜0.05），进一上步证实了纳洛酮的应用价值；纳洛酮在临床上几乎无不良反应，偶可引起收缩压上升、记忆力下降，故心功能障碍和高血压患者需慎用。本研究治疗组有效率为93.3%，通过治疗组和对照组的比较更进一步的

7、证实了纳洛酮在这方面的应用价值，治疗组在治疗前后血尿常规、肝功能、血糖及心电图未发现有明显改变，在近期内能明显改善患者的神志、语言及肢体肌力等;目前认为，纳络酮是阻止迟发性神经元坏死、恢复受损伤神经元功能的特异药物，较早应用纳洛酮治疗脑梗塞也是减轻病残程度、提高生活质量关键所在[5]。【