2型糖尿病患者t淋巴细胞亚群测定及意义的论文

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1、2型糖尿病患者T淋巴细胞亚群测定及意义的论文【关键词】糖尿病患者 t淋巴细胞 免疫缺陷  2型糖尿病具有明显的遗传倾向和遗传异质性,所引起的代谢紊乱与遗传因素和环境因素共同参与、相互作用有关[1]。t淋巴细胞是机体最重要的免疫细胞群,在正常机体内各t淋巴细胞亚群相互作用维持着机体的正常免疫功能[2]。我们对64例2型糖尿病患者的t淋巴细胞亚群进行了测定,并与正常对照组比较,现将结果报告如下。  1对象和方法  1.1研究对象2005年1月~2006年6月在我院就诊的2型糖尿病患者64例(均符合l,其中64例2型糖尿病患者口服75g葡萄糖,2h时再次取肘静脉血4ml。采用流式细胞仪

2、单克隆免疫荧光法,取受试者静脉血2ml,用乙二胺四乙酸抗凝,取cd3+、cd4+和cd8+细胞单克隆抗体试剂各20μl(均购自法国immunotec公司)加入到全血100μl中混匀,置15min,制备标本后放入流式细胞仪分别进行免疫荧光检测,每个标本计数5000个细胞,计算cd3+、cd4+和cd8+细胞百分率。.血糖、血脂采用酶法测定。  1.3数据的统计学分析所有数据均用spss12.0软件包分析,采用t检验。  2结果  2.1糖尿病组和对照组各指标比较见表1。糖尿病组和对照组比较,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、cd3+、cd4+和cd8+细胞百分率、cd4+/cd8+差异

3、均有统计学意义。  表1糖尿病组和对照组各指标比较(略)  2.2糖尿病组空腹和餐后2ht细胞亚群比较见表2。两组比较,差异均有显著意义。  表2糖尿病组空腹和餐后2ht细胞亚群比较(略)   3讨论  t淋巴细胞亚群在体内进行免疫应答时互相协同,又相互拮抗,以维持免疫应答的相对平衡,平衡失调会导致免疫功能紊乱,产生一系列的免疫病理变化,也影响机体的免疫保护机制[4]。cd3+代表全t细胞,cd4+代表辅助性t细胞,cd8+代表抑制和细胞毒性t细胞。在t细胞亚群中,cd4+/cd8+的数量和适当的比例是免疫调节的关键。cd4+、cd8+彼此相互调节,能表现辅助和抑制的作用,是免疫

4、系统的核心[5]。t淋巴细胞介导的特异性杀伤和免疫增强作用,可通过几种方式来完成[6],一方面,cd8+细胞在被外来抗原刺激后,发挥有效的细胞介导的免疫杀伤作用,直接破坏靶细胞;另一方面,cd4+细胞在被外来抗原致敏后,产生一些淋巴因子,诱导t细胞、b细胞和巨嗜细胞的增殖。糖尿病患者在持续的高糖状态下,易发生心、脑、肾损伤等多器官并发症和各种感染,诱发酮症酸中毒,增加糖尿病病死率,这些与糖尿病患者免疫功能低下密切相关[7]。t细胞在机体非特异性免疫和特异性免疫调节中均起重要作用,与糖尿病患者并发血管病变和感染有着密切关系[8]。本研究显示,糖尿病组和对照组比较,空腹血糖、总胆固醇

5、、甘油三酯升高,cd3+、cd4+细胞百分率、cd4+/cd8+下降,cd8+细胞百分率升高。2型糖尿病口服葡萄糖2h后和空腹比较,cd3+、cd4+细胞百分率和cd4+/cd8+下降,cd8+细胞百分率升高。提示机体免疫功能正常与血糖控制有关,说明2型糖尿病患者存在细胞免疫功能缺陷,与国内其他研究报道相似[9]。循环总t淋巴细胞减少及cd4+细胞百分率、cd4+/cd8+细胞比值降低是免疫缺陷的重要指征[10],cd4+细胞与cd8+细胞两者相互作用、相互平衡才能使机体产生正常免疫应答,维持cd4+/cd8+细胞比值的平衡是机体免疫系统功能正常的表现。综上所述,2型糖尿病患者存

6、在t淋巴细胞亚群的变化,存在着细胞免疫功能缺陷。尽管近年来对糖尿病患者t淋巴细胞亚群变化的研究报道很多,但结论不一,可能与研究方法、使用仪器不同有关,如荧光显微镜计数数量少,统计代表性差,主观影响大。但笔者认为,流式细胞仪计数数量大,客观性好,值得推荐。【参考文献】  1thorsbyp,undliende,bergjp,etal.diabetesmellitusaplexinteractionbetent.tidsskrnorlaegeforen,1998,118(16):25192524.  2tanakas,isodaf,ishlharay,etal.tlymphopa

7、eniainrelationtobodymassindexandtnfalphainhumanobesity:adequatemetpz.definition,diagnosisandclassificationofdiabetesmellitusanditsplications.part1:diagnosisandclassificationofdiabetesmellitusprovisionalreportofaed,1998,15(7):539553.  4方芳,陈晓

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