慢性心力衰竭的研究现状论文

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1、慢性心力衰竭的研究现状论文【摘要】慢性充血性心力衰竭在标准治疗的基础上，又出现了一些药物和非药物治疗新方法，前者包括他汀类、依普利酮、内皮素受体拮抗剂、钙增敏剂等；后者包括细胞治疗和心脏再同步治疗。本文将这些方法的治疗现状综述如下。【关键词】充血性心力衰竭；药物治疗；细胞移植；再同步治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）是各种心脏病的终末阶段，尽管近年来CHF的治疗有了很大进展，但其疗效并不令人满意，于是，又出现了一些新的治疗方法，现综述如下。1药物治疗1.1他汀类（statin）多个临床研究［1］证实.freelg/d,渐增至50mg/d

2、,随访16个月，结果显示，在标准治疗基础上，依普利酮使全因死亡率降低15％,心血管死亡或心血管首次住院联合事件发生率下降13％,.freelmol/L或基线肌酐清除率1.8L/h。1.3内皮素受体拮抗剂（ETRA）研究发现CHF患者血浆ET-1浓度显著升高，且与CHF严重程度，心功能分级、射血分数和运动耐量有关，并对判定预后有一定价值。动物实验显示ETRA治疗CHF的机制可能在于通过阻断ET与受体的结合，有效阻抑ET对心肌的毒性作用；阻止ET的促心肌肥厚作用；降低心肌收缩，减少心能量消耗，改善心肌代谢；抑制ET-1的致心律失常作用；拮

3、抗ET的缩血管作用，减轻CHF的左室后负荷；改善CHF所致的肺高压而不影响左室功能；从分子机制上可能为抑制α-肌球蛋白重链(α-MHC)转变为β肌球蛋白重链（β-MHC）。根据其受体亚型的不同可分为非选择性ETA/ETB受体拮抗剂、选择性ETA、选择性ETB受体拮抗剂。目前用于临床研究的是前两种，前者包括波生坦（bosentan）和替唑生坦（tezosentan）,后者包括达卢生坦（darusentan）、司他生坦（sitaxsentan）等。目前临床研究结果不完全一致：小规模临床研究报道短期应用ETRA，可改善CHF患者的血流动力学

4、；而较大规模的长期研究未见明显的有利效果。Kiog，60min后再给200mg，与安慰剂相比，可使平均动脉压（MAB）、肺动脉压（PAP）、右房压（RAP）、肺毛细血管楔压（PCAB、PC［10］等选择370例静息或轻微活动后出现症状及LVEF35%的心衰患者进行随机双盲对照临床研究（26周）发现，与安慰剂相比，波生坦短期（1个月）使心衰的危险性增加，但长期应用（4、5、6个月）危险性降低，早期174例患者中波生坦组心功能改善者占的比例高，而心功能恶化者占的比例低。在不久前的ESC会议上，对其在肺动脉高压中的应用进一步予以了肯定。1.

5、4钙增敏剂（calciumsensitizer）钙增敏剂是治疗CHF的新一代强心药，直接作用于心肌细胞内收缩蛋白，增强肌丝对钙的敏感性来增强心肌收缩力，不增加细胞内钙超载，使能量和氧的消耗维持在正常或接近正常水平；不影响电生理，心律失常和猝死的危险性低，可用于急性心衰，特别是有肺水肿征象者。常用的有匹莫苯达（pimobendan）和左西孟旦（levosimendan），前者可显著降低炎性细胞因子的产生，但临床应用剂量具有磷酸二酯酶（PDE）抑制作用，后者临床应用剂量时PDE抑制作用不明显，而且可以作为血管平滑肌的ATP依赖性钾通道的开

6、放剂，使冠状动脉和外周血管扩张，利于改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，临床应用更加广泛［11］。FollathF［13］等研究203例严重低心排心衰患者发现，静脉滴注左西孟旦24h可使CO至少增加30％，PC左西孟旦可使缺血前后左室压力分别增加16％和18％，＋dp/dt分别增加16％和19％，尽管缺血后药物加量时心率增加13％和耗氧量增加10％，但缺血前1×105/M和缺血后0.2×105/M浓度下对磷酸化电位无影响，这与RUSSLAN临床研究结果相似：不诱发左室衰竭并发急性心肌梗死患者缺血事件，但降低心衰恶化和死亡

7、的危险。小规模随机对照临床试验发现，左西孟旦短期应用可改善缺血性和非缺血性失代偿性CHF的血流动力学：增加CO、SV和HR，降低PCAB，且呈现明显剂量依赖性；与多巴酚丁胺相比，增加CO效应相似，但药效维持时间更长，降低PCWP作用更显著，且与β-受体阻滞剂合用时血流动力学作用没有减弱；改善心衰症状相似，降低发病率和死亡率作用更显著。