乳酸与重症医学

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1、乳酸监测乳酸盐的产生葡萄糖<==>丙酮酸<==>乳酸丙酮酸盐+NADH+H+<==>乳酸盐+NAD+产生于骨骼、肌肉、脑、红细胞糖原葡萄糖丙氨酸6-磷酸果糖1，6二磷酸果糖丙酮酸乳酸磷酸烯醇式丙酮酸氨基酸脂肪酸草酰乙酸乙酰辅酶A草酸三羧酸循环丙酮酸的代谢乳酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶复合体丙酮酸羧化酶果糖-1，6二磷酸酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶磷酸果糖激酶丙酮酸激酶乳酸盐的代谢1、乳酸盐氧化为水，CO22、糖异生3、参加脂肪酸、蛋白质代谢4、尿液排出主要通过肝（60%）、肾（30%）转化为葡萄糖正常机体每日产生约1500mmol/L乳酸盐.乳酸的最大生

2、成率可达到3500mmol/d，乳酸的最大转化能力:肝脏就达4400mmol/d肾脏乳酸水平反映组织氧供和代谢状态以及灌注量高乳酸血症乳酸性酸中毒正常血浆乳酸盐的浓度为1mmol/L高乳酸血症：血浆乳酸盐浓度2-5mmol/L乳酸性酸中毒：血浆PH<7.25，血浆乳酸盐浓度>4mmol/L乳酸酸中毒的分型（Cohen和Wood，1976）A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，分3型B1：伴基础疾病B2：药物或中毒所致B3：先天代谢缺陷所致A型乳酸性酸中毒缺氧性肌肉活动：剧烈运动、惊厥组织低灌注：休克（败

3、血症、心源性、低容量性）、急性心衰、局部低灌流（肠系膜缺血）组织氧的传送减少：严重贫血、一氧化碳中毒、低氧血症B型乳酸性酸中毒：B1：糖尿病、白血病、淋巴瘤、AIDS、肝硬化B2：降糖灵、氰化物、B-激动剂、甲醇、输注硝普钠、酒精中毒、抗逆转录病毒药物,可卡因B3：各种酶的缺陷，如丙酮酸脱氢酶缺陷乳酸生成过多乳酸代谢障碍血乳酸的危害酸中毒?血乳酸水平与预后血乳酸在1.4~4.4mmol/L时病死率20%,血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%,血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%,血乳酸>13mmol/L时病死率高达9

4、8%当血乳酸水平超过25mmol/L时，罕见存活乳酸性酸中毒总死亡率约为50%，监测的意义提示存在组织缺氧或代谢紊乱判断病人预后监测复苏治疗效果乳酸清除率高乳酸时间乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸浓度)/复苏前乳酸浓度x100%高乳酸时间：(lactime)乳酸>2mmol/L所持续时间李文雄等对脓毒性休克病人存活组和死亡组初始血乳酸浓度比较，发现两组差异无统计学意义（P>0.05），但动态观察则发现存活组血乳酸值逐步降低到正常，而死亡组则持续升高。王东浩分析了247例重度脓毒症病人的初始血乳酸浓度和入ICU12h后乳酸清除率与最终转归

5、的关系，发现存活组与死亡组的初始血乳酸浓度比较，差异无统计学意义（P＞0.05），但存活组的乳酸清除率明显高于死亡组［(31.86±16.34)%vs(14.77±10.35)%,P＜0.01］，高乳酸清除率组脓毒症休克发生率、病死率均明显低于低乳酸清除率组（29.45%vs90.48%、30.67%vs85.71%,P均＜0.01）。Levraut等前瞻性观察了56例血乳酸正常或轻度增高的脓毒症病人，分析其乳酸清除率与28d病死率之间的关系，发现存活者的乳酸清除率明显高于死亡者［（0.86±0.32）　vs （0.58±0.18）L/（h·k

6、g），Ｐ＜0.005］，说明乳酸清除率低是预后不良的独立预测因子乳酸清除率而不是初始血乳酸浓度对评估预后具有较高的临床价值SCVO2APACHEⅡ6小时乳酸清除率：10%、15%、40%成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南血乳酸　严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。血乳酸持续升高与APACHEⅡ评分密切相关,感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L,病死率80%,因此乳酸可作为评疾病严重程度及预后的指标之一。成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态,如合并肝功能不全的病人,血

7、乳酸浓度明显升高。动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标高乳酸时间(lactime)的概念,即乳酸>2mmol/L所持续时间。严重感染与感染性休克时应该监测动脉血及乳酸清除率的变化（C级）低血容量休克复苏指南(2007)动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义。在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。低血容量休

8、克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）低血容量休克复苏指南(2007)血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平