灯盏花素注射液治疗80例脑梗死疗效观察

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1、灯盏花素注射液治疗80例脑梗死疗效观察【摘要】目的：探讨灯盏花素注射液治疗脑梗死的疗效。方法：治疗组80例静点灯盏花素注射液100mg+5%GS500mL；对照组71例静点血塞通0.4+5%GS500mL；两组均予胞二磷胆碱、肠溶阿司匹林、B族维生素等综合治疗，疗程为3EDICALCOLLEGEVol.21No.3Jun.2007脑血管病是造成人类死亡和致残的重要原因，其中70%～80%缺血型脑血管病，而脑梗死是缺血型脑血管病中的最常见类型。2000年～2005年，在综合治疗的基础上笔者选用灯盏花素注射

2、液对急性脑梗死病例进行了临床治疗观察。1资料与方法1.1一般资料本组151例为我院2000年～2005年住院的脑梗死患者，均符合1995年成都“第4届全国脑血管病学术会议”制定的诊断标准［１］，并经头颅CT证实。病程24h～72h。随机分为治疗组（灯盏花素）和对照组（血塞通）。治疗组80例，男44例，女36例，年龄43岁～80岁，平均（66.64±12）岁；对照组71例，男40例，女31例，年龄35岁～79岁，平均（71.35±9）岁。2组性别构成、平均年龄、神经功能评分有可比性（P＞0.05）。1.2

3、用药方法除均给予胞二磷胆碱、肠溶阿司匹林、B族维生素等综合治疗外，治疗组选用灯盏花素注射液100mg+5%GS500mL静脉滴注，对照组选用血塞通0.4+5%GS500mL静脉滴注，1次/d，疗程均为3W。1.3观察指标①重点观察用药期间患者肌力恢复情况，并进行神经功能缺损程度评分；②测定治疗前、后血脂、血液流变学指标的变化；③治疗3W后复查头颅CT；④观察药品不良反应。1.4疗效评定按照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行评分［２］。基本痊愈：功能缺损评

4、分减少91%～100%，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1级～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%，病残程度为4级；无变化：功能缺损评分减少17%以下，病残程度为5级；恶化：功能缺损评分增多18%以上；死亡。1.5统计学方法计量资料用x±s表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验。2结果2.1临床疗效两组疗效见表1。表1两组疗效比较两组间比较：P＜0.05从表1可以看出，治疗组总有效（基本痊愈+显著进步+进步）率95%（76/80）；对照组总有效率65%（46/7

5、1）。治疗组的疗效显著优于对照组（P＜0.05）。2.2对治疗前、后血脂、血流变指标进行比较(见表2)表2治疗前后血流变指标对比由表2可见，治疗组治疗后总胆固醇、甘油三脂、全血黏度（高切、低切）、血浆黏度、血小板聚集率、红细胞压积和纤维蛋白原测定值均减低，而高密度脂蛋白测定值升高，与治疗前比较均有显著性差异（P＜0.05）。2.3头颅CT改变治疗组70例复查了头颅CT，病灶缩小或低密度程度减轻者56例（80%）；对照组有60例复查了头颅CT，病灶缩小或低密度程度减轻者24例（40%），2组头颅CT复查结

6、果有显著性差异（P＜0.05)。2.4不良反应治疗组有2例出现恶心，调慢输液速度，症状消失。对照组有3例出现皮肤瘙痒，停药后症状消失。3讨论脑梗死的发生与脂质代谢异常，血管内膜损伤，血小板黏附积聚，血管管腔狭窄、痉挛，脑血流减少有关［３］。急性脑梗死发生后，细胞内钙超载，大量兴奋性氨基酸增加，激活自由基连锁反应，血栓素A2含量增加，导致血管痉挛和血管内凝血，半暗区缺血加重，使梗死区扩大。此时可诱导并激活蛋白激酶C，它可抑制兴奋性氨基酸摄取、促进钙超载，导致病情加重。早期应用改善脑血液循环药物治疗脑梗死，

7、可改善缺血脑组织供血，避免代谢毒物的进一步损害［４］。灯盏花素的主要成分是焦炔康酸及野黄芩甙元等黄酮类化合物。其对蛋白激酶C有很好的抑制作用，可扩张微血管，降低血管阻力，增加脑血流量，降低血黏度，从而改善微循环，减轻再灌注时继发性氧自由基、兴奋性氨基酸、钙超载等损害；对抗由二磷酸腺苷引起的血小板聚集，增加纤维蛋白溶解酶活性，防止血栓形成，促进血栓溶解，有利于病变部位神经功能恢复。观察结果显示，灯盏花素注射液还可有效减低全血黏度和血浆黏度，提高血浆高密度脂蛋白的浓度，改善血脂代谢，抑制血小板聚集，增加纤溶

8、酶活性，提示其在治疗动脉粥样硬化方面有一定价值。另外，灯盏花素注射液可使脑梗死低密度病灶缩小或低密度程度减轻者，从而改善患者肢体功能。【参考