部分病理生理学知识

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1、低钠血症：低容量性低钠血症（低渗性脱水）概念：血清Na浓度<130mmol/L,伴有细胞外液量减少。原因：肾脏内外大量液体，体液聚集第三间隙。机制：一、经过肾脏丢失：1长期连续使用高效利尿药2肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足3肾实质性疾病4肾小管酸中毒：集合管分泌H功能降低H-Na交换减少，或者由于醛固酮分泌不足，导致Na排除增多。二、肾脏外：1消化道，呕吐，腹泻丢失2液体在第三间隙聚集3皮肤丢失，出汗，烧伤。对机体的影响：1细胞外液减少，容易休克2血浆渗透压降低，渴不思饮3组织间液明显减少，皮肤弹性减退4肾脏失NA，尿钠多，肾小

2、管重吸收降低，尿钠低。高容量型性钠血症：水中毒。概念：血清Na浓度<130mmol/L,，血浆渗透压<280mmol/L,Na总量正常，体液增多。钾浓度高于5.5mmol/L(5.5mQs/L)称为高钾血症原因：由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增高，引起重要器官功能严重障碍：机制：水的摄入过多，水排出减少，肾衰竭，抗利尿激素分泌过多机体影响：1细胞外液量增加，血液稀释；2细胞内水肿；3可引起各种中枢神经系统受压症状，脑细胞肿胀，脑组织水肿颅内压增高导致呼吸停止；4实验室检查可见血液稀释防止原则：1、防治原发病：急性肾

3、功能衰竭、术后及心力衰竭的病人，应严格限制水的摄入，预防高血容量性低钠血症的发生2、轻症患者，停止或限制水分摄入造成水的负平衡即可自行恢复3、重症或急症患者，除严格进水外，尚应给予高渗盐水或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂或速尿等强利尿剂等容量性低钠血症：概念：血清Na浓度<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L，不伴有血容量变化，钠接近正常原因：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）机制:：一：AHD释放异常：1恶性肿瘤，2中枢神经系统疾病，创伤，感染，3肺部疾病机体影响：当有较多水进入细胞内时，引起细胞水肿引起的一系列

4、症状：恶心，呕吐，抽搐，昏迷。防止原则：高钠血症：低容量性高钠血症：高渗性脱水概念：失水多于失钠。Na>130mmol/L,渗透压>310mmol/L细胞内外液量减少。原因和机制：一、水摄入少：二、水丢失过多：1经呼吸道：过度通气，引起不感性蒸发加强2经皮肤：高热，出汗，甲状腺功能亢进3经肾脏，种属性尿崩症，AH分泌不足，肾远端小管和集合管对ADH反映缺乏4经胃肠道：呕吐，腹泻，消化道引流、机体影响：1口渴，渗透压感受器刺激中枢2细胞外液含量减少，丢失细胞外液，尿量减少比重增加3细胞内液向外液转移4血液浓缩，血容量下降→醛固酮分泌增

5、加→肾小管对NA重吸收增加→ADH分泌增多→水重吸收增多→细胞内液向外液转移→渗透压回降→不如低钠血症明显5中枢系统功能障碍。小儿会造成脱水热，体温升高。高容量性高钠血症：原因机制：盐摄入高，原发性钠潴留。机体影响：导致细胞严重脱水高容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变。低钾血症：概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L。原因机制：1钾摄入不足:消化道梗阻2、钾丢失过多：1）经消化道失钾：呕吐，腹泻。消化液含钾高，且当大量丢失，伴随血容量减少，醛固酮分泌增加，排钾增多2）经肾脏：1长期大量使用髓袢利尿剂2盐皮质激素过多3各种肾脏

6、疾病，肾小管流速增加，产生渗透性利尿作用4肾小管性酸中毒5镁缺失3）经皮肤：高温体力劳动，容易丢失3细胞外钾转入细胞内：1碱中毒：机制：H离子溢出细胞，K离子进入细胞，尿钾排除增多2过多使用胰岛素，使细胞外钾进入细胞内，促进细胞糖原合成。3贝塔-肾上腺素能受体活性增强4毒物中毒，钡，5低钾性周期性麻醉机体影响：第四章酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱：引起酸碱负荷过度或者调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。酸碱平衡调节：1血液的缓冲作用，碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统2肺通过改变二氧化碳排出量调节血浆碳酸浓度，保持PH相对

7、恒定，调节迅速。3组织细胞在酸碱平衡中的调节，主要通过红细胞，肌细胞，骨组织的离子交换。4肾脏调节固定酸，通过排酸保碱来维持PH。1）近端肾小管泌H和对NaHCO3的重吸收2）远端肾小管及集合管泌H和对NaHCO3的重吸收3）NH4的排除。单纯性酸碱平衡紊乱：一、代谢性酸中毒概念：代谢性酸中毒：指细胞外液H增加或者HCO3丢失而引起的血浆HCO3减少，PH呈低趋势为特征的酸碱平衡紊乱原因和机制：1肾脏排酸保碱功能障碍：1）肾衰竭2）肾小管功能障碍3）应用碳酸酐酶抑制剂2HCO3直接丢失过多，例如腹泻，肠道猥琐。3代谢功能障碍：1）乳

8、酸酸中毒，缺氧组织滴灌2）酮症酸中毒：内脂肪被大量动员。4其他原因：外源性摄入；高K血症，引起H在细胞外增加。血液稀释，使HCO3下降。分类：1.AG增高型代谢性酸中毒2.AG正常型代谢性酸中毒机体的代偿调节：1血液的缓冲及细胞内外例