病理生理学知识文本笔记

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1、//病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。  分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病

2、。  第三章  水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。水肿的发生机制  （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。  （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。4．低纳血症的三种情况比较  （1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）  1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280m

3、mol/L伴细胞外液含量减少。  2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”  3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。  （2）高容量性低纳血症（水中毒）  1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。  2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。  3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。  （3）等容量性低

4、纳血症  1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。  2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症  3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。5．高纳血症//三种情况的比较  （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）  1）概念：失水多与失纳，血清纳浓度<150mmol/L，血浆渗透压>310mmol//L。  2）原因与机制：饮水不足，失水过多。  3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可

5、引起一系列中枢神经系统症状。  （2）高容量性高纳血症  1）概念：血容量与血纳均增高。  2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。  3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。  （3）等容量性高纳血症  1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。  2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。  3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。低钾血症的原因和机制  （1）钾的跨细胞分布异常。  （2）钾的摄入不足。  （3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾

6、外途径失钾。高钾血症的原因和机制  （1）肾排钾障碍。  （2）钾的跨细胞分布异常。  （3）钾摄入过多。  （4）假性高钾血症。低血钾对机体的影响  （1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。  （2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。  （3）代谢性酸中毒。高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。第四章  酸碱平衡

7、和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的定义：病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱状态被破坏，因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的原因与机制//：主要原因是固定酸过多，而HCO3-丢失增多。  （1）HCO3-丢失过多：包括直接丢失过多，及血液稀释使浓度下降。  （2）固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：包括固定酸产生过多，如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多，如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。  （3）高血钾（反常性碱性尿）。※代酸：固定酸生成↑及HCO3-

8、丢失↑导致HCO3-降低。3．代谢性碱中毒时机体的代偿  （1）细胞外液的缓冲作用。  （2）肺的代偿调节。  （3）细胞内外离子交换。  （4）肾的代偿调节。4．呼吸性碱中毒时机体的代偿  （1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。  （2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）※代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各