吸烟与慢性阻塞性肺病论文

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1、吸烟与慢性阻塞性肺病论文摘要：吸烟是慢性阻塞性肺病的主要致病因索，吸烟的数量、种类和方式均影响慢性阻塞性肺病的发生。吸烟可引起炎症细胞、细胞因子发生变化，导致气道损伤；吸烟是否发生慢性阻塞性肺病还与人群的易感性有关，如与α1-抗胰蛋白酶、vito胶联蛋白、家族遗传倾向等均有关。慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。L

2、TOT可提高血红蛋白众所周知.freels-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降5。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染6。2人群的吸烟易感性及其相关因素不是所有吸烟者都

3、发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例

4、明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实7。最近Schellenberg等发现一种维生素D胶联蛋白-GC球蛋白与COPD的发生有关2：GC球蛋白由肝脏分泌，有GC1,S、GC1,F和GC23种基因表型，这3种基因型在人群中的表达几率分别为0.56、0.16和0.28。GC球蛋白通过下列二种机制参与机体炎症反应：(1)提高中性粒细胞对外体因子C5a,的化学趋化性：(2)GC球蛋白能进一步转化为巨噬细胞激活因子(MAF)，从而激活巨噬细胞释放毒性自由基

5、和蛋白酶而引起肺损伤。GC球蛋白的3种基因表型的作用也有差异，为了研究GC2表型与COPD的关系，他们随机抽样139例因肺癌行肺切除术的吸烟者，根据术前FEV1及FEV1／FVC值分成COPD组75例及非COPD组64例，对其肺手术标本行GC球蛋白基因型分析，发现COPD组GC2基因型表达概率明显低于非COPD组，故推测GC2基因型表达者对肺损伤有保护作用。GC2蛋白以二种不同形/式存在，只有不足10％的GC2蛋白能转变成MAF，而其余的约90％GC2蛋白不具备转变成MAF的功能，故GC2表达的人群产生MAF较少，减轻了炎症反应，在致COPD的病理过程中起

6、了保护性作用。最近Silverman等研究44例早年发病的严重COPD病人，其FEV1／pred％均＜40％，年龄＜53岁，无严重α1-AT缺乏，未行肺移植手术和肺减容术，并对第一代家属(包括父母、同胞兄弟姐妹及子女)204人及第二代家属(包括叔伯、姑姑、祖父母)45人进行调查，发现这些严重COPD病人的第一代家属中的吸烟者及既往吸烟现已戒除者较正常人容易等均不起主要作用。还有人对男性中年开始吸烟者进行了13年的跟踪调查8发现若开始吸烟时VEV1／肺活量(Vc)正常，以后不易发生明显肺功能损害；若开始吸烟时FEV1／VC已有下降且伴有呼出气△N2增高者极易

7、引起肺功能损害，这部分人若继续吸烟则被认为是发展成COPD的易感人群。另外尚有报道人体内n-3多聚不饱和脂肪酸对COPD的发生有保护作用9。N-3多聚不饱和脂肪酸存在于鱼体内，主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸，能干预体内的炎症反应，其摄入量与EOPD发生的危险性是呈依赖性负相关。