高血压合并左室肥厚患者晚期糖基化产物与血管紧张素ⅱ的相关性研究论文

高血压合并左室肥厚患者晚期糖基化产物与血管紧张素ⅱ的相关性研究论文

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1、高血压合并左室肥厚患者晚期糖基化产物与血管紧张素Ⅱ的相关性研究论文【摘要】目的探讨血清晚期糖基化产物(AGEs)与血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在原发性高血压(EH)合并左心室肥厚(LVH)患者中的水平及二者的相关性。方法分别用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)及放射免疫法(RIA)测定50例健康者(对照组),85例高血压患者的血清AGEs及血浆AngⅡ含量。根据LVMI把高血压患者分为52例EH患者(EHNLVH组)和33例EH合并LVH患者(EHLVH组)。结果与对照组比较,EH组AngⅡ、AGEs含量均增高,EHNLVH组P0.05,

2、EHLVH组P0.01;相关性分析显示EH患者AGEs与AngⅡ呈正相关;LVMI值与AGEs、AngⅡ呈正相关。结论AGEs和AngⅡ与EH及EHLVH的发生发展有关,且二者存在相互作用。【关键词】原发性高血压;左心室肥厚;糖基化终末产物;血管紧张素Ⅱ【Abstract】ObjectiveToobservethelevelsofserumadvancedglycosylationendproducts(AGEs)andplasmaangiotensinⅡ(AngⅡ)inthepatientsentofleftventricularhyp

3、ertrophy(LVH).MethodsThestudyincluded33hypertensivesAGEseimmunoassaymethod(ELISA)andplasmaAngⅡmunoassaymethodeasured,thenthedataoreobviousinEHLVHgroupthanthatinEHNLVHgroup(P0.01).IntheEHpatients,serumAGEsaAngⅡ,andLVMIechanismofthedevelopmentofhypertensionandleftventricularhy

4、pertrophy,andtheirrelationisinteraction.【KeyaangiotensinⅡ原发性高血压发病机制尚不十分清楚,可影响到脑、心、肾等主要脏器的血流动力学,约54%的脑卒中和47%的缺血性心脏病的发生均与高血压有关,严重危害人类健康。超声心动图检查发现20%~40%高血压病患者合并LVH,文献报道EH合并LVH时.freelmHg和(或)DBP≥90mmHg。根据LVMI(正常参考值≤125g/m(男),或≤110g/m(女))分为原发性高血压合并左心室肥厚组(EHLVH组)和原发性高血压组。正常血压对照组选取

5、我院体检中心健康体检者50例,男25例,女25例,平均年龄(50.7±12.9)岁,与EH组性别、年龄、体质量等差异无统计学意义。高血压组未服或停用降压药2周,且排除继发性高血压、糖尿病、严重肝肾脏疾病、质量妊娠者等。所有入选者均为汉族。1.2方法所有受检者均空腹清晨抽取肘静脉血样本,分离出血清和血浆,放置于-70℃超低温冰箱保存备检。用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清AGEs含量,放射免疫法(RIA)测定血浆AngⅡ含量。记录受试对象血压,在安静状态下以Korotoff法测量右上臂血压,取三次平均值,并记录心率及身高,体质量。常

6、规生化测定肝肾功能、血脂、血糖等。试验者均做心脏彩超,采用美国飞利浦iE33型彩色超声多普勒,常规测量舒张末期左室内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPI(g/m)=LVI作为诊断标准:男125g/m2,女110g/m2。1.3统计学分析所有数据采用SPSS13.0软件包进行分析,数值变量用(±s)表示,多组计量资料的均数比较用方差分析,均数间多重比较用LSD法,直线相关分析用Spearman分析。以P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1一般资料比较正常对照组、高血压组(EH组)、高血压合并左心室肥大组(EHLVH组

7、)3组间一般资料比较,除血压与体质量指数外,其余情况均无统计学意义。3组间AGEs与AngⅡ比较,原发性高血压组和原发性高血压合并左室肥厚组AGEs及AngⅡ含量均高于正常对照组,而合并左室肥厚组高于高血压组,经过统计学分析显示3组数据比较具有统计学意义。见表1。表1各组血中AGEs、AngⅡ含量的比较注:与正常组比较,﹡P0.05,﹡﹡P0.01,与高血压比较#P0.05表2EH组AGEs、AngⅡ及LVMI间的相关分析(r值)注:P0.012.2相关性分析在EH组里对AGEs、AngⅡ及LVMI进行相关性分析,结果显示AGEs和均与LVMI

8、呈正相关,AGEs与AngⅡ两者之间亦呈正相关,见表2。3讨论原发性高血压及其引起的左心室肥厚对人类健康危害甚大,且发病机制复杂,可能与遗传、代谢、血

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