地锦草总黄酮预防四氯化碳所致急性肝损伤的实验研究

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1、地锦草总黄酮预防四氯化碳所致急性肝损伤的实验研究作者：曹瑞珍，魏永春，强欣，乔伟【关键词】地锦草；,,总黄酮；,,急性肝损伤；,,四氯化碳　　摘要：目的研究地锦草总黄酮(totalflavonoidsofEuphorbiaehumifusae，TFEH)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(serumglutamicpyruvictransaminase,SGPT)、肝组织谷丙转氨酶(liverglutamicpyruvictransaminase,GPT)、超氧化物歧化酶(super

2、oxidasedismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原性谷胱甘肽（GSH）含量,采用光镜观察肝脏组织学变化。结果与四氯化碳模型组比较,经TFEH预防性治疗后,GPT、LGPT活性和MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而GSH含量和SOD活力明显增高(P<0.05)。通过病理学切片观察,TFEH明显改善肝组织的病理变化。结论TFEH对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用。　　关键词：地锦草；总黄酮；急性肝损伤；四氯化碳　　ProtectiveEffectofTota

3、lFlavonoidsofHerbaEuphorbiaehumifusaeagainstHepaticInjuryInducedbyCCl4inMice　　Abstract：ObjectiveTheprotectiveeffectoftotalflavonoidsEuphorbiaehumifusaeagainstCCl4-inducedhepaticinjuryinmiceodelinmiceadebyusingCCl4.ThelevelsofSGPT,LGPTinserumandMDA,SOD,GSHinliverandhepaticpat

4、hologicaltissueodelcontrolgroup,thelevelsofserumSGPT,LGPT,liverMDAofthemicetreatedprovehepaticpathologicalchangesdistinctly.ConclusionTFEHcanpreventCCl4-inducedhepaticinjury.　　Keyifusae;Totalflavonoids;Acuteliverinjury;Carbontetrachloride　　地锦草为常用的中蒙药材，具有清热解毒、燥湿、活血等功效［1，2］，通过

5、现代药理学研究证实地锦草主要含有槲皮素及其苷、山奈素及其苷等黄酮类化合物［3］。　　2.2急性肝损伤小鼠肝脏病理学改变正常对照组小鼠肝脏外观呈红褐色,质地软而富有弹性;镜下见肝小叶结构清晰,细胞排列整齐,大小均匀,分界清楚,细胞核位于细胞中央,圆而清晰（见图1）；模型对照组小鼠肝脏体积增大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色;镜下可见肝细胞水肿及小叶中心区肝细胞坏死,坏死的肝细胞发生核固缩、碎裂及溶解，致肝细胞索分离（见图2）；TFEH高、低剂量组肝脏略有水肿,质地柔软;镜下见肝小叶结构基本完整,细胞排列较整齐,肝细胞轻度水肿，小叶中央区散在少许点

6、状坏死灶，淋巴细胞浸润，变性、坏死较模型组显著改善,且高剂量组比低剂量组的更轻一些（见图3~4）。　　图1正常对照组肝组织HE染色×100（略）　　图2模型对照组肝组织HE染色×100（略）　　图3低TFEH组肝组织HE染色×100（略）　　图4高TFEH组肝组织HE染色×100（略）　　3讨论　　肝病是一种发病率高、难以根治的疾病,对人类健康危害极大,而且不良的饮食习惯、药物、毒物等均能导致肝脏疾病,损害肝细胞。大量研究表明,在肝细胞病变过程中,自由基、酶以及脂质过氧化等均发挥重要作用。四氯化碳致小鼠肝损伤模型,一直被广大学者所应用,其机制为

7、:四氯化碳在肝内经微粒体细胞色素P450分解活化,形成三氯甲基自由基(CCl3・)和氯自由基(Cl・),导致肝微粒体的脂质过氧化［7］。由于脂质过氧化反应增强而抗氧化能力下降,导致自由基生成增加,通过过氧化细胞膜脂质,使肝细胞结构和功能受到损害［8］。