高血压性脑出血52例ct与临床分析论文

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1、高血压性脑出血52例CT与临床分析论文【摘要】脑出血或脑溢血，系指非外伤性脑实质内的出血，是发病率和死亡率很高的疾病。高血压和动脉硬化同时并存，是脑出血最常见的病因。高血压性脑出血的典型病例不难作出正确诊断，但对出血量少、脑叶出血等不典型病例，临床上易误诊。由于CT在临床上的应用，对脑出血的病例，不仅能明确诊断.freelm平扫。2结果分析2.1出血部位依CT结果按出血部位分五型，Ⅰ型：壳核出血38例；破入脑室11例。Ⅱ型：丘脑出血8例；破入脑室5例。Ⅲ型：脑叶出血3例。Ⅳ型：桥脑出血2例。Ⅴ型：小脑出血1例。2.

2、2出血量按“多田化方程”计算，出血量（ml）=长X宽X厚Xπ/6。本组52例脑出血病人，出血量为1.5—114.6ml。其中10ml以下者7例，以丘脑、桥脑、小脑多见。10.1—50ml者33例，50ml以上者12例。2.3中线结构：中线位移0.5—2.5cm者32例，其中＜1.1cm17例＞1.1cm8例。2.4脑室及脑池改变：侧脑室不同程度变压47例，三脑室消失39例，四叠体池、环池消失12例。3讨论本组中脑出血多见于50—70岁的老年人，占总数的75%，男多女少。壳核是最好发的出血部位，占73.1%，其次为丘脑

3、，占15.4%，脑叶占5.8%，桥脑占3.8，小脑占1.9%，于国内文献相符［２］。急性期脑出血CT均表现为高密度病灶，CT值为50—90Hu。以后血肿开始呈向心性吸收，由高密度逐渐向等、低密度发展，约2个月左右为低密度囊腔。68例脑出血患者中有高血压病史者52例，16例无高血压病史。死亡14例，11例均有高血压病史，占21.2%，说明高血压是导致脑出血的重要危险因素。据统计高血压患者较正常血压人群的脑血管发病高6倍。因此我们应提高对控制高血压、预防脑血管病重要性的认识，积极治疗和控制临界高血压、轻型高血压对减少脑血管

4、病的发病率将发挥巨大作用。本组脑出血的临床诊断符合率为79.4%，误诊率为20.6%,..毕业主要是误诊为脑血栓形成，误诊的原因为:临床表现不典型，小灶型及轻型脑出血、脑叶出血等，而CT在血肿早期可迅速确诊，是首选的检查方法。壳核出血：轻症多属于外侧型出血，患者多突然头痛、呕吐，意识障碍轻或无，出血灶的对侧出现不同程度的中枢性偏瘫，面、舌瘫，亦可出现偏身感觉障碍或偏盲。重症多属内侧型出血，起病急，昏迷程度深，反复呕吐，呼吸呈鼾声，双侧瞳孔不等；一般为出血侧瞳孔扩大；出血灶对侧偏瘫，巴彬氏征阳性。丘脑出血：临床表现多不典型

5、。胃及丘脑下部及中脑时，则出现垂直性凝视、针尖样瞳孔等。脑叶出血：易破入蛛网膜下腔，本组2例顶叶，1例额叶出血，2例破入下腔，出现头痛、呕吐等颅内压增高症状及脑膜刺激征，也可出现各叶的局灶症。桥脑出血：检查时发现交叉瘫痪，即同侧颅神经损害，对侧肢体偏瘫，头和双眼凝视瘫痪侧。本文2例桥脑出血，1例因出血量大，且波及中脑、桥脑前池闲塞死亡。小脑出血：多为半球出血，表现为突然眩晕，频繁呕吐，枕部头痛，一侧肢体共济失调而无瘫痪。本文1例小脑半球出血，出血量为5毫升，愈后佳。本组破入脑室16例，占30.8%。其中壳核出血多见，其次为

6、丘脑。多数［３认为脑出血破入脑室者，病情危重，病死率高。本文破入脑室16例，死亡8例，占50%，未破入脑室者死亡2例，占5.6%。因此破入脑室者病情危重，病死率高。破入脑室者，一旦存活，肢体功能回复罗好。破入脑室者并非全是致命的。原因：（1）破入脑室后起到引流减压作用，并能减轻对中线结构的压迫。（2）破入脑室的血液吸收快（1—2周克完全吸收）。本组死亡11例，8例破入脑室，出血量均大于70毫升，2例未破入脑室，1例死于桥脑出血。说明出血量大病率高。高血压性脑出血的预后除与出血部位，出血量的多少有关，还与发病年龄、伴发病及并

7、发症有关。随着年龄的增长，病死率相应增高。这可能与机体免疫功能低下有关。如病人并发肺感染，消化道出血，严重的心律失常，电解质紊乱等，常常是脑出血的继发死因。