放射性肺炎研究进展

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1、放射性肺炎研究进展【摘要】　　全文综述近年来国内外有关放射性肺炎的发生机制、影响因素及中西医治疗进展。【关键词】放射性肺炎　放射疗法　并发症　　放射性间质性肺炎是胸部肿瘤放疗及骨髓移植预处理中最常见的并发症，其发生率达5%～15%，放射学改变的发生率则高达15%～100%。其对肺实质的损伤较为严重，最终发展为放射性肺纤维化，某些情况下甚至是致死的直接原因。放射性肺炎主要限制了胸部肿瘤放疗的剂量，从而影响了肿瘤局部控制率及放疗后患者的生存质量。如何尽量减少放射性肺炎的发生，是临床上亟待解决的问题。本文就放射性间质性肺炎的发生机制、影响其

2、发生的因素以及中西医防治等方面的研究现状作一综述。1发生机制放射性间质性肺炎（radiationinducedpneumonitis，RIP）的机制尚没有被完全认识，目前大多数学者达成共识的两种学说：①经典传统的组织学改变学说——肺泡上皮、血管内皮损伤学说，②分子生物学机制，还有中医理论学说。1.1肺泡上皮、血管内皮损伤学说RIP主要的靶细胞为肺泡Ⅱ型细胞、血管内皮细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞受损后会最早发生生物学特性的改变，从而影响对Ⅰ型肺泡上皮细胞的修复，可导致不可逆肺纤维化的发生[1]。近期的放射线肺损伤研究还认识到“远地伴随效应”的

3、现象，即照射野内激活的巨噬细胞迁徙至放射野以外的区域放射性肺炎以及由炎症因子介导的急性自发性免疫样反应，是一种淋巴细胞性肺泡炎，临床上应用抗生素效果不佳，用ACTH治疗有效更支持此观点。1.2分子生物学机制分子生物学研究进展使得人们逐渐认识到单一靶细胞或靶组织受损的概念已无法解释照射后的一系列动态变化，细胞因子媒介的多细胞间的相互作用起始并维持放射性肺损伤的过程。主要细胞因子包括肿瘤坏死因子（TNF-α），它是细胞因子调节网络的启动因子，在放射性肺炎的发生和发展过程中有重要作用，对肺组织的炎性改变和纤维化产生重要影响[2]。转化生长因

4、子-β(transforminggro2，放射性肺炎发生率为15.3%(98/640)，照射野<180cm2时为5.7%(22/387)。常规分割2Gy/次时，肺在受照射体积为1/3、2/3、3/3时的TD5分别为45Gy、30Gy和17.5Gy。剂量低于20Gy很少发生RIP，而60Gy几乎均有不同程度的RIP出现。随着三维(three-dimensional，3D)适形放疗技术在临床上得到广泛应用，其放射治疗的优势明显，即靶区定位更加精确；更好地保护正常组织免受照射，大大降低了并发症的发生[11]。近年开展的适形调强放射治疗

5、(intensitymodulatedradiationtherapy，IMRT)，能够使照射野的形状与病变(靶区)形状一致,因而通过适当地调整计划参数可以把正常肺组织的受照射面(体)积和剂量降到最低,以起到保护作用[12]。对RIP的发生具有预测意义的两个参数是剂量体积直方图(dose-volumehistograms，DVH)评估靶区及周围正常组织的照射剂量及照射体积，其次V20即肺接受大于20Gy照射的体积与总体积比，两者作为评价三维适形治疗计划、预测RIP（≥2级）发生率的指标已得到了普遍的认可。Graham等[13]的研究显

6、示：非小细胞肺癌患者在接受放疗时，当V20分别为＜22%、22%～30%、31%～40%及＞40%时，2年RIP发生率分别为0、7%、13%及36%。学者们推荐为避免发生重度放射性肺炎，V20应＜25%。Claude等[14]研究分析认为全肺平均剂量（MLD）、V20与放射性肺炎呈显著正相关[15]。Hernando等[16]分析了318例行三维适形放射治疗的肺癌患者，结果发现MLD在＜10Gy、10Gy～20Gy、20Gy～30Gy及＞30Gy时，RIP发生率分别为10%、16%、27%及44%。Graham等[13]得到了相似的结

7、果，即MLD在＜10Gy、10～20Gy、21Gy～30Gy及＞30Gy时，RIP(≥2级)的发生率分别为0、9%、24%及25%。2.2分次剂量大小单次大剂量照射与多次小剂量照射两者的放射生物效应显然是不同的，后者的放射耐受性明显高于前者。如全肺单次照射，安全剂量为7Gy，TD5是8.2Gy，TD50为9.3Gy，而在分割剂量为1.5Gy～2.0Gy的全肺照射时，其TD5为26.5Gy，TD50为30.5Gy。蒋国梁报道[17]，当照射剂量59.4Gy，每次1.8Gy，急性放射性肺炎发生率17%，后期放射性肺纤维化为0，而当照射剂量

8、60Gy，每次2.0Gy，分割剂量仅提高了0.2Gy，上述损伤分别升至34%和9%，提示每次分割照射剂量越小，肺的损害越少，耐受量越高。2.3两次照射间隔时间两次照射间隔时间的长短直接影响肺的放射性损伤。若间隔时间太短，