menetrier 病的研究进展

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1、Menetrier病的研究进展【关键词】Merier病良性增生病诊断治疗Merier病是一种罕见的原因不明的胃粘膜腺体增生病，以胃内黏膜良性增生肥厚为主要表现。最初Merier于1888年发现并描述为片状多发腺瘤，故而得名。本病曾有多种不同的名称，如胃黏膜巨大肥厚症、巨大肥厚性胃炎、胃巨大皱襞肥厚、胃黏膜息肉样肿、胃腺乳头状瘤病、肥厚性增生性胃炎等。由于其临床表现不典型，临床上不易诊断，误诊率极高，国内报道甚少。本综述结合我院消化科近几年工作中对本病的诊疗经验教训,并复习大量国内外临床资料,针对MD的病因、临床表现、辅助检查及治疗方面的进展

2、进行了总结，以有助于对MD的进一步认识。典型病例男，57岁，于2006年12月6日因“恶心、呕吐1周，加重伴腹泻3天”收入我院消化科治疗。患者因生气和劳累反复恶心、呕吐，约2—3次/天，无呕血，之后水样泻，约10次/天，无脓血便及里急后重感。既往有长期大量饮酒吸烟史。化验检查示大便潜血+，白蛋白29.60g/L，肿瘤指标及其他无特殊。胃镜示幽门前区大弯侧后壁可见1.0cm×1.5cm范围半圆形隆起，黏膜表面粗糙，充血水肿明显。病理结果示部分腺体腺上皮重度非典型增生，粘膜内癌待排。结肠镜示结肠炎症。经积极抑酸、抗感染、止泻、补充白蛋白及其他对

3、症处理，病情反复，渐消瘦，白蛋白降至22g/L，出现恶液质。多次行胃镜及病理检查结果同前，考虑为胃巨大皱襞症，建议其手术治疗，患者拒绝而出院。出院随访，患者病情持续恶化，建议其到山东省立医院消化科住院治疗，经查仍支持胃巨大皱襞症的诊断，转入普外科行胃部分切除术，病理结果同前。术后患者各种临床症状迅速好转，低蛋白血症逐渐恢复。出院后定期复查胃镜均示胃粘膜光滑，无巨大皱襞出现，白蛋白恢复为35g/L左右，无明显不适，进食好，体力明显恢复。1病因及流行病学1.1病因本病病因现尚未完全确定，有多种学说：(1)胃腺体肥大引起黏膜皱襞增大。(2)先天性

4、畸形或由于化学的刺激(3)酒精、烟碱食物因子、毒素的作用。(4)多发性内分泌腺瘤(5)病毒感染，如乙肝病毒感染［1］、巨细胞病毒感染［2］等。（6）近年来国内外有报道MD可能与幽门螺杆菌（HP）有关［3］。Kaneko等［4］报道延长幽门螺杆菌(HP)的根治性治疗可以使MD的症状得到缓解；国内鞠爱红等［5］研究发现，MD中幽门螺杆菌感染的阳性率可达75％。（7）还有人认为血管内皮生长因子(VEGF)与MD低蛋白血症的产生有一定的联系［6］。1.2流行病学　　MD是一种罕见的慢性病，最常累及胃体大弯侧及胃底部,少数累及胃窦部，病程2个月～22

5、年，平均2年，多见于30～60岁的男性。国内外也有报道儿童患有此病，蔡斌等［7］报道1例9岁女童以及Takaya等［8］报道l例3岁男孩均患MD，并伴有低蛋白血症和全身水肿。但儿童患者多呈良性经过，病程呈自限性，典型病例在数周内完全恢复。2临床表现与可能机制2.1消化不良症状　　本病临床症状很不典型，一般有上腹痛、饱胀不适、纳差、恶心、呕吐等消化不良症状，原因为胃腺粘液细胞增生，主细胞和壁细胞减少导致胃蛋白酶和胃酸分泌减少。临床上极易将其与慢性胃炎、溃疡病、胃癌等疾病相混淆而误诊。2.2消化道出血　　因病变粘膜可有出血点和糜烂，甚至溃疡，M

6、D患者常有黑便和呕血。少数病例可出现急性大出血，出血原因为胃粘膜表面的糜烂或溃疡侵蚀大血管。郑建超［9］报道1例患有MD的患者，并发多次上消化道出血，最后一次出血量达2500ml以上，陷入休克。2.3全身症状　　MD患者还有乏力、消瘦、贫血及低蛋白血症等症状，以低蛋白血症为其特征。目前蛋白丢失的原因还不甚清楚，可能由于蛋白摄入过少、丢失过多或胃壁粘膜的胃腺过度分泌白蛋白而白蛋白的重吸收障碍引起难以纠正的低蛋白血症。2.4与癌症的关系MD与胃肠道恶性肿瘤(GISTs)都是酪氨酸激酶受体（PTKs）异常［10］导致的胃部增生性疾病。MD是因TG

7、Falpha和EGFR（PTK的配体）的过度表达导致胃底和胃体的表面粘液细胞的选择性扩增。GISTs是编码PTK的KIT基因突变导致本构激酶的激活和消化道Cajal细胞的肿瘤转变。本病与癌的关系有争议，有学者认为本病与癌无直接关联，有学者提出MD增生的腺体与癌有移行，因此认为MD是一种癌前病变，但其癌变率较慢性萎缩性胃炎低，为10%～15%［11］。2.5与溃疡性结肠炎的联系BelhocineK等人［12］报道MD与溃疡性结肠炎也有着不同寻常的关联。MirkoviD等［13］报道一位21岁的患者在11岁时就被确诊患有溃疡性结肠炎，因多次进

8、行保守治疗，病情不断恶化。患者重度贫血，每周都要输血治疗。通过一次胃镜对照检查考虑胃内有恶变，同时伴低蛋白血症，建议手术切除。之后其行全胃切除术，病理检查确定为MD。术后两周，患