中医药胃黏膜保护研究进展论文

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1、中医药胃黏膜保护研究进展论文【摘要】近年中医药胃黏膜保护的研究主要采用动物实验与临床药理研究相结合、化学成分分析与药理效应研究相结合的方法来探讨中医药的作用及其机制，中医药可多靶点、多层次、多途径保护胃黏膜。目前的研究虽然取得了显著的进展，但也存在一些问题，今后应重视保护因子间相互关系及中医证型的研究，建立统一的实验方法和评价标准。【关键词】中医药；胃黏膜；综述DA)的含量，发现艾灸足三里和梁门穴能诱导胃黏膜HSP70高表达并降低丙二醛(MDA)含量，以达到抗氧化损伤作用，并有相对的穴位特异性。与艾灸非穴对照点组比较，艾灸

2、足三里、梁门穴组大鼠胃黏膜的HSP70表达均明显增强、MDA含量明显减少(P0.05)、胃黏膜损伤程度明显减轻(P0.01)。1.3生长因子1.3.1表皮生长因子(EGF)刘建平等［７］用放射免疫法检测大鼠乙酸胃溃疡胃黏膜组织中EGF含量，用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达，发现胃喜康能提高组织及血清EGF含量及增强胃腺颈部细胞、壁细胞EGFRmRNA的表达。与雷尼替丁组比较，胃喜康组EGFRmRNA平均灰度值更低(P0.05)。并且用药后各组距溃疡边缘2mm范围内黏膜层EGFRmRNA表达增强，

3、主要位于胃腺颈部细胞，而此处恰是胃黏膜上皮细胞增殖的部位，因而为EGF促进胃黏膜生长和更新提供有力的证据。朱国琴等［8］用放射免疫法检测大鼠无水乙醇胃黏膜损伤后胃黏膜组织EGF和PGE2含量的影响,发现乙醇所致大鼠胃黏膜损伤后,组织中EGF和PGE2明显减少,而荆花胃康胶丸的不同剂量组可不同程度的减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤(P0.05,P0.01)，增加组织中EGF和PGE2含量(P0.05，P0.01)，效应与剂量及治疗时间成正比。1.3.2血管内皮细胞生长因子(VEGF)戴幸平等［9］用RTPCR方法检测胃黏膜V

4、EGFmRNA情况，发现正常人胃黏膜有少量VEGFmRNA表达，而消化性溃疡患者溃疡边缘组织VEGFmRNA表达较正常增高(P0.01)。使用健胃愈疡颗粒及枸橼酸铋雷尼替丁治疗后，均可明显增加VEGFmRNA的上增性表达(P0.01),且治疗组VEGFmRNA表达高于对照组(P0.01)。表明健胃愈疡颗粒可通过增加VEGFmRNA表达促进溃疡愈合。1.3.3碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)bFGF可促进血管内皮细胞、平滑肌细胞、神经细胞、上皮细胞的增殖或再生，促进上皮整复及肉芽组织生长。陈垣皲［10］采用免疫

5、组织化学方法观察黄芪建中汤治疗脾胃虚寒证胃溃疡患者后胃粘膜bFGF表达情况，发现治疗组能明显提高脾胃虚寒证胃溃疡患者胃黏膜bFGF表达，认为黄芪建中汤可促进溃疡的愈合，增强bFGF表达。1.3.4转化生长因子β(TGFβ)周勇杰等［11］用RTPCR检测乙酸涂抹大鼠胃黏膜TGFβ1表达情况，发现TGFβ1在正常组有少量表达，在健胃愈疡颗粒组较正常组、模型组及假手术组显著升高，与法莫替丁预防组比较差异有显著性。表明健胃愈疡颗粒可显著增加TGFβ1的表达，增强胃粘膜防御因子。2胃动力胃动力的正常则有利于清除有害物质

6、，维持局部微环境的平衡，从而对胃黏膜产生保护作用。胃动力异常使胆汁反流的机会增加，引起胃黏膜损伤。胃溃疡也常合并有胃动力的障碍，主要包括胃排空延迟、胃电异常、幽门功能减弱和十二指肠胃反流等［12］。王福文等［13］用气囊法记录大鼠浸水束缚应激后胃的运动，发现葛根素可明显降低浸水应激引起的胃运动收缩频率、收缩幅度，缩短收缩时间百分比，尤其是显著减少每分钟运动指数和高强度收缩次数(P0.01，P0.05)，其抑制胃运动亢进可能参与了其对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用。3针灸对胃粘膜的保护作用如前所述，艾灸足三里、梁门穴可明显增

7、强大鼠胃黏膜的HSP70表达。另外,大量临床和实验研究均表明，针灸可能通过下丘脑和某些胃肠激素及神经肽的影响，如对一氧化氮合酶、生长抑素、EGF、生长激素、PGE2、降钙素基因相关肽等的影响来调节胃的分泌、运动、血流及黏膜和黏膜屏障的再生和修复。易受乡等［14］研究发现艾灸足三里、梁门穴预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜的损伤程度，这一作用可能是通过降低血浆多巴胺(DA)和胃黏膜内皮素(ET)含量，增加胃黏膜血流量，抑制细胞凋亡实现的。黄碧兰等［15］研究发现电针(EA)对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束

8、核(NTS)内α1、M受体介导的,而与α2，β和阿片肽受体无明显关系。电损毁孤束核后，电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱。针灸也可调节体内瘦素含量，胃源性瘦素可增加组胺含量来维持胃黏膜血流，在胃黏膜局部可发挥类似TGFβ和EGF的作用，维护黏膜上皮完整并促进其增生。4小结与展望近年中医药胃黏