依达拉奉对脑梗死患者血清中tnf论文

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1、依达拉奉对脑梗死患者血清中TNF论文【关键词】脑梗死；,依达拉奉；,TN【Abstract】AIM:ToexploretheeffectofedaravoneontheserumlevelsofTNFαandIL8inpatientslyintocontrolgroup(40cases)andedaravonegroup(42cases).Allcasesent,andtheedaravonegroupg,tlevelsofTNFαandIL8andclinicalouteent.RESULTS:Thetherapeuticefficacy(86.49%)ofedaravone

2、group15daftertreatmentlevelsofTNFαandIL8intheedaravonegroupicbrainandimprovetherapeuticefficacy,probablybyinhibitingtheproductionofTNFαandIL8andstoppingtheleukocytesfrominfiltratingintoischemicregion.【Keyornecrosisfactorα；interleuken8【摘要】目的:探讨依达拉奉对脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子（TNFα）和白介素8（IL8）的影响.方法：82例脑梗死患

3、者随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,生理盐水100mL加入必存30mg，2次/d,连续14d，静脉点滴），检测治疗前和治疗后患者血清中TNFα和IL8浓度的变化及两组的疗效.结果：治疗前依达拉奉组与对照组比较，血清中TNFα和IL8浓度差别无统计学意义（P=0.09和P=0.11）.治疗后依达拉奉组血清中TNFα［(6.3±1.3)ng/L］和IL8［(63.2±28.7)ng/L］浓度较对照组［(10.2±3.0)ng/L和(100.3±34.5)ng/L］显著下降（P0.01）；依达拉奉组总有效率86.49%，对照组62.86%，两者差异有统计学意

4、义（P0.01）.结论：早期对脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以减轻缺血脑细胞的损害、有利于病情的康复，其对脑缺血神经元的保护机制可能与抑制TNFα和IL8的产生、阻止白细胞向梗死区的浸润有关.【关键词】脑梗死；依达拉奉；TNFα；IL80引言脑血管病是中老年的常见病和多发病.freelg/d）抗血小板聚集、胞二磷胆碱（0.75加入生理盐水250mL，1次/d，连续14d，静脉点滴）脑保护治疗和银杏叶针剂（10mL加入生理盐水250mL，1次/d，连续14d，静脉点滴）治疗.依达拉奉组在对照组的基础上加用依达拉奉治疗，患者入院后即给予江苏先声药业生产的依达拉奉30mg加入生理盐水1

5、00mL，2次/d,连续14d.在治疗前和15d后分别于空腹状态下抽取肘静脉血3mL，室温下静置40～50min，然后离心3000r/min,分离血清于-40℃冰箱中保存待测.冷冻血清标本收集齐全后，严格按照试剂盒的要求采用双抗体夹心Elisa法分批分别测定每份血清的TNFα和IL8浓度（试剂盒购自晶美公司），先绘出各自的标准曲线，依据标准曲线换算出每mL血清中各细胞因子的含量水平.治疗15d后两组患者均进行疗效评定.疗效评定标准参照全国第四届脑血管病学术会议所定标准［2］.基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%；进步：功能缺损评分

6、减少45%～18%；无变化：功能缺损评分减少或增加17%以内；恶化：功能缺损评分增加18%以上；死亡.统计学处理：采用统计软件SAS6.12，所有实验数据均用x±s表示,组间比较用重复测量方差分析及两样本t检验，等级资料采用秩和检验进行统计学处理.2结果2.1两组患者血清TNFα和IL8浓度的比较治疗前两组血清浓度TNFα(P=0.09)和IL8(P=0.11)无明显差别，治疗后依达拉奉组明显低于对照组(P0.01).而两组治疗后TNFα和IL8浓度均较治疗前有明显降低（P0.01，表1）.表1两组血清TNFα和IL8水平的比较2.2两组疗效比较依达拉奉组的疗效明显优于对照组，

7、显效率（基本痊愈＋显著进步）分别为59.46%和40.00%，依达拉奉组和对照组总有效率（基本痊愈＋显著进步+进步）分别为86.49%和62.86%，两组差异有统计学意义（P0.01，表2）.3讨论近年来的基础和临床研究表明缺血性脑损伤均表2两组疗效比较伴发炎症反应，此反应是由多种细胞因子介导的一种连锁反应.研究表明在脑梗死发生12h之内外周血白细胞就已经迁移到脑实质之内［3］，任何原因导致的组织应激都伴有TNFα的生成和释放.脑缺血后，缺血局部的星型胶质细胞、小胶质细胞等组织细胞被激活合成