新生儿先天性心脏病的诊治分析论文

《新生儿先天性心脏病的诊治分析论文》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、新生儿先天性心脏病的诊治分析论文.freelmHg),其次为低二氧化碳血症、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。②胸部X线检查:异常72例,占43.9%,其中心影增大65例,多以右室大为主,心脏特殊形态15例,肺血多41例。1.2.3内科治疗:对78例存在心功能不全的患儿给予积极的抗心衰治疗。应用药物包括:利尿剂58例(74.3%),多巴胺/多巴酚丁胺44例(56.4%),洋地黄类药物25例(32.1%),卡托普利13例(16.7%);另有36例无心功能不全患儿仍给予利尿剂,以减轻心脏前负荷。对依赖动脉导管开放存活的患儿禁止吸氧,其中18

2、例给予前列腺素E1(PGE1)以维持动脉导管开放,PGE1应用通常从最低剂量0.005μg/(kg·min)开始,根据血氧饱和度情况逐渐调整剂量,给予PGE1治疗后经皮测血氧饱和度明显上升0.10有12例,上升0.05～0.10有3例,无效3例。本组病例中因呼吸衰竭而应用呼吸机辅助通气治疗5例。2结果内科保守治疗后好转出院77例,转到外院手术治疗的22例,放弃治疗自动出院52例,死亡13例。3讨论　　新生儿先天性心脏病的诊治分析论文.freelmHg),其次为低二氧化碳血症、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。②胸部X线检查:异常72例,

3、占43.9%,其中心影增大65例,多以右室大为主,心脏特殊形态15例,肺血多41例。1.2.3内科治疗:对78例存在心功能不全的患儿给予积极的抗心衰治疗。应用药物包括:利尿剂58例(74.3%),多巴胺/多巴酚丁胺44例(56.4%),洋地黄类药物25例(32.1%),卡托普利13例(16.7%);另有36例无心功能不全患儿仍给予利尿剂,以减轻心脏前负荷。对依赖动脉导管开放存活的患儿禁止吸氧,其中18例给予前列腺素E1(PGE1)以维持动脉导管开放,PGE1应用通常从最低剂量0.005μg/(kg·min)开始,根据血氧饱和度情况

4、逐渐调整剂量,给予PGE1治疗后经皮测血氧饱和度明显上升0.10有12例,上升0.05～0.10有3例,无效3例。本组病例中因呼吸衰竭而应用呼吸机辅助通气治疗5例。2结果内科保守治疗后好转出院77例,转到外院手术治疗的22例,放弃治疗自动出院52例,死亡13例。3讨论先天性心脏病是早期新生儿最常见的先天性畸形之一,其中相当比例的青紫型先心病患儿在生后不久即出现临床症状,如严重缺氧和心功能不全,若不能及时诊断并进行合适的治疗,生后早期就可危及生命。重症青紫型先心病若不伴有呼吸困难,临床医师往往会考虑先心病的可能,一般可通过彩超检查确

5、诊,但若伴有心功能不全而心脏杂音不明显时,常常给诊断带来困扰［1］。本资料显示:该类患儿只有小部分在出生时即有显著表现,被诊断“新生儿窒息”;大部分在出生时并未被判断为异常,而是在出生后数小时内才被注意到。这是由于刚出生时胎儿循环转变为体循环和肺循环的初始,依靠新生儿心脏代偿功能,大多数紫绀和呼吸困难相对较轻,容易被忽视;其后,心脏功能急剧进入衰竭状态,紫绀和呼吸困难明显加重,方引起重视。一般认为吸入纯氧是判别肺源性和心源性青紫可参考的方法［1］,如青紫不消失则心源性可能性大,在紫绀型先心病青紫可能稍有减轻。本资料中,给予患儿吸氧

6、后PaO2、SatO2均有升高,但仍在低氧血症范围,支持上述观点,但还需与新生儿持续肺动脉高压(PPHN)鉴别。在临床上我们体会到,通常先心病患儿对缺氧的耐受力较强,虽然呈现严重青紫和呼吸困难,但大多对刺激的反应仍然较强,而不象PPHN呈严重的青紫和呼吸困难的同时往往患儿的全身反应也非常微弱。提示:严重青紫、呼吸困难与全身反应不平行的现象,可能也是紫绀型先心病的临床表现特点之一。复杂性青紫型先心病的突出特点为低氧血症,由于新生儿血红蛋白结合氧的能力强,且不易解离,因此,不能单纯根据皮肤颜色来判断供氧是否充足。动脉血气分析是了解心脏

7、血液混合程度的敏感指标。本资料显示,紫绀型先心病患儿动脉血气呈现PaO2、SatO2和PaCO2三低。其为血液中CO2经肺泡弥散较快,缺氧、酸中毒代偿性呼吸增强的结果。提示:严重低氧血症与严重低二氧化碳血症并存,应属紫绀型先心病患儿动脉血气分析指标的特征。超声心动图可作为无创性检查先心病的最基本和最重要的诊断方式,据文献报道［2-3］及本组资料表明,对单纯左向右分流的先心病(ASD、VSD)准确率可达99%以上,但对复杂先心病的确诊仍有一定难度和局限性,诊断的准确性除了与仪器质量和功能有关,更受操作者的知识和经验影响。目前有文献报

8、道［4］应用实时三维超声心动图(RT23DE)可提高复杂性先心病的诊断率__X线检查常能首先发现心脏增大,同时可以了解心脏形态及肺血情况,但由于新生儿期尚未能形成稳定的心脏特殊外型,同时易受围产期缺氧,呼吸道感染等因素影响,可引起暂时性的心脏增大。