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时间:2018-11-21
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1、直肠阴道隔重建术治疗直肠前突的解剖学基础【关键词】阴道后壁膨出直肠前突(Rectocele,RC)又称阴道后壁膨出,其发病率极高,约为75%~81%[1,2]。因RC患者最常见的症状是便秘,因而肛肠外科的观点认为:便秘引起的高肛压可促使RC发生;RC的存在更加重便秘的症状,可是切除前突并不能缓解便秘症状,或可短期缓解,随即复发。所以RC的治疗一直是十分棘手的问题。近10年来,随着后盆腔解剖学的深入研究,对RC的发病机制有了新的认识;学者们强调,直肠阴道隔的损伤是造成RC最主要的因素,重建直肠阴道隔及其连接组织是保证RC修补成功
2、的关键。1直肠阴道隔(RectovaginalSeptum,RVS)解剖学新概念 1.1直肠阴道隔又名Denonvilliers筋膜,是盆底最坚硬的筋膜板:从发生学上看,RVS是直肠子宫陷凹腹膜粘合而成。最初(胚胎第4或第5个月)陷凹腹膜可深达会阴皮下,随着胎儿发育,陷凹的前后壁由下而上互相靠近并融合为一额状位的筋膜板,此即外科上著名的Denonvillier′s筋膜。成人RVS上、中、下段的厚度,分别为:4.8±3.6mm、8.1±3.2mm、5.5±2.2mm。RVS的上端起自直肠子宫陷凹的底部,向下至远端融入会阴体;R
3、VS的前面与阴道后壁紧贴,可视为阴道的一部分,但可被钝性分离,因而也可视为直肠阴道间隙的前界,从而使直肠和阴道分别具有各自的功能。1.2直肠阴道隔富含胶原纤维,具有较强的抗张能力:组织学研究证实;RVS是由两侧致密的胶原纤维和中线的平滑肌组成,其中胶原纤维占主要成分。Blook发现,与RVS坚邻的直肠前壁内胶原纤维含量最高。这一现象提示,RVS虽薄但其抗张能力极强,因为组织的强度主要决定于其中的胶原含量。RVS中的胶原纤维是由Ⅰ型和Ⅲ型原纤维聚合而成,其中Ⅰ型与支持作用有关,硬度较大,直径较粗;Ⅲ型与组织的弹性有关,弹性大,直
4、径较细。研究表明,雌激素是维持胶原含量的重要因素之一。低雌激素水平可导致胶原含量减少,造成胶原纤维结构松散,抗张能力减弱。Jacson在RVS组织中发现使胶原分解增加的基质金属蛋白酶(MMPs)和抑制MMPs的组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs),二者相互作用维持胶原的正常代谢,一旦失衡,可能会导致胶原分解增加,含量减少,胶原含量下降,RVS组织的张力减退。1.3直肠阴道隔是悬吊和支持直肠、阴道的关键性结构:额状位的RVS呈倒置的梯形,上宽下窄,上端固定于宫颈周围结缔组织环,其两侧连接宫骶韧带,该韧带向后绕直肠两侧止于骶骨骨膜。
5、两侧的近端1/2连于盆筋膜腱弓,远端1/2连于直肠阴道筋膜腱弓。根据DeLancey[3]的盆底支持层面理论,RVS的生物力学原理如下:第1层面:RVS上端借宫骶韧带将直肠和阴道近段向后上牵拉,悬吊于骶骨。通常RVS该段最薄弱,若不是悬吊纤维抗腹压作用,此部位最易发生RC。第2层面:RVS中段借盆筋膜腱弓将直肠阴道水平固定于两侧坐骨,若此段支持组织受损,也会导致RC,但是只要第一层面的悬吊纤维完整,RC就不会发生,所以了解宫骶韧带与RVS的关系,在RC修补术中至关重要,因为这些连接组织的横向分离是最常见的RC发生的原因。第3层
6、面:RVS下方的会阴体是阴道下段和远端直肠之间的特殊组织,因其与盆底各方纤维相连结,所以它不仅是支持直肠、阴道的最关键因素,而且也是维持全盆腔稳定的支持点,一旦会阴体遭到破坏,不仅加重RC,而盆腔整体的平衡注定会塌陷,故有学者提出,因RC需行手术时,不论合并何种程度的会阴体松弛,最好能同时予以修补。2直肠前突的病因及发病机理现已公认,造成RC最主要的因素是RVS损伤。妊娠分娩、腹压增加、组织变性、激素水平的改变以及先天性或遗传缺陷等,均可能破坏或削弱RVS的支持功能,诱发RC。2.1分娩损伤:阴道分娩是导致RC的高危因素,有人
7、统计,93%的经产妇有不同程度的RC,77%的患者多在产后发病,吉岗和彦(1991)[2]报告27例RC除1例外均有分娩史。Zimmerman(2005)[4]指出,在胎头下降过程中,巨大的张力压迫在具有悬吊功能的宫骶韧带上,随着分娩动作连续进行,导致RVS从宫骶韧带侧方和宫颈周围结缔组织环中央横向分离;当胎头娩出后,此时的RVS已向下移位至会阴,直肠阴道壁已失去RVS的支持。所以分娩时过分伸展所致的RVS撕裂和分离是大多数RC发病的常见原因。RVS撕裂可发生在各种部位,最常见的是RVS远端1/2或1/3直线性撕裂,多发生在中
8、部,常伴明显的且有一定程度的会阴体分离。2.2激素水平的改变:RC的好发年龄平均在43.3岁[1],故推测雌激素在RC的发生中起一定作用。临床常见到年轻妇女分娩后,当时并不发病,经过多年尤其绝经后一段时间才发病,且随年龄增长逐渐加重。研究表明,雌激素是维持筋膜组织张力,胶原含
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