肺栓塞病例分析

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1、肺栓塞案例分享中日医院肺血管病多学科会诊平台——精彩病例荟萃病历资料患者男，15岁，主因胸闷、气促10d，发热8d入院。患者于入院前10d长跑后出现胸闷气促，无咳嗽、咳痰、发热等不适，持续3天，未重视。入院前8d，出现胸闷、气促伴发热，最高体温37.9℃，胸部CT未见明显异常，当地医院考虑“气管炎”，头孢类抗生素静点3天。入院前5d，于上楼梯时再次出现胸闷气促，伴心悸、大汗、面色苍白，当地医院行心电图：窦性心动过速T波异常；心脏超声：右心扩大，二、三尖瓣微量反流，考虑“病毒性心肌炎不除外？”，予以控制心率治疗，症状无缓解。入院前1d，于外院行CTP

2、A示：双肺血管多发充盈缺损，提示：多发肺栓塞，累及左右肺动脉主干及其分支(见图1)；超声心动示：右心轻大肺动脉高压（轻度）。诊断为“急性肺栓塞”，转入我院急诊。既往史、个人史无特殊。家族史：其父亲、祖父、姑姑均曾患肺栓塞。入院查体：体温37℃，脉搏127次／分，呼吸20次／分，血压117/82mmHg，鼻导管吸氧4L/min情况下，经皮SpO293%。口唇无发绀，颈静脉无怒张，呼吸规整，左肺呼吸音稍减低，双肺可闻及少量湿罗音，右肺可闻及胸膜摩擦音。心律整齐，心脏各瓣膜区未闻及明显杂音及额外心音。双下肢无水肿，双下肢周径无差异。Clickhereto

3、addyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.相关检查：血常规：WBC9.81*10^9/L，NEUT%61.6%，HGB160g/L；生化：ALT25IU/L，

4、AST14IU/L，CR58.3umol/L，K3.9mmol/L；凝血：PT14.9s，PTA80%，APTT46.8s；心梗五项：cTnI0.05ng/ml，BNP128pg/ml（0-100），D二聚体4090ng/ml(0-400)；CTPACTPA治疗与病情变化：入院后考虑急性肺栓塞（中危）诊断明确。予氧疗（文丘里面罩50%），应用依诺肝素8000iu（患者体重82Kg）q12h抗凝治疗，头孢西丁、阿奇霉素抗感染治疗，患者自觉胸闷气促症状缓解不明显。第3d，患者在起床时突发憋喘、胸闷、气促，伴大汗、面色苍白，脉搏161次/分，呼吸40次/

5、分，血压92/72mmHg，SPO288%，双肺呼吸音粗，SPO2波动于88%—92%。床旁心电图示：窦性心动过速，T波异常；15岁男孩、家族性肺栓塞、充分抗凝治疗，症状不见好转，可能原因是：a.抗凝剂量不足；b.病情重，需要溶栓；c.合并其他临床问题；d.其他？还会有什么？治疗与病情变化：考虑患者新发血栓形成，血栓负荷较重，予以尿激酶150万iu溶栓治疗。患者易栓症相关检测回报：AT-III活性40%↓（参考值80-120%），PC81%（70-130%），PS72%（55-140%）；患者抗凝血酶III活性显著降低，结合其家族肺栓塞史，考虑患者

6、遗传性抗凝血酶缺乏症可能性大。溶栓治疗后，改低分子肝素为新型口服抗凝药物利伐沙班20mgqd抗凝治疗。后重叠华法林联合应用，调整INR达标后停用利伐沙班。经治疗后患者胸闷气促症状显著缓解，生命体征平稳。复查超声心动：估测肺动脉压正常，右室横径/左室横径=1.0，患者好转出院，目前随访中。该病例带给我们的启示：抗凝血酶（AT-III）是凝血酶及因子XIa、Xa、IXa等含丝氨酸蛋白酶的抑制剂，它与凝血酶形成AT-III-凝血酶复合物而使酶失活，肝素可明显加速这一反应。目前认为蛋白C、蛋白S、AT-III缺乏及VLeiden因子突变是遗传性易栓症的主要

7、影响因素。[i]临床上对于无其他明确病因的自发血栓栓塞症的患者，尤其是年轻患者，遗传性抗凝血酶缺乏等易栓因素需作为常规筛查指标。i]AliN,AyyubM,KhanSA.HighprevalenceofproteinC,proteinS,antithrombindefiiency,andFactorVLeidenmutationasacauseofhereditarythrombophiliainpatientsofvenousthromboembolismandcerebrovascularaccident.PakJMedSci.2014;30(

8、6):1323-1326.普通肝素、低分子肝素均属于间接抗凝药物，其抗凝需要与体内AT-III结合才能发挥作用，但本患者A