动脉成形后再狭窄与血管重构论文

《动脉成形后再狭窄与血管重构论文》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、动脉成形后再狭窄与血管重构论文关键词：血管成形术经腔经皮冠状动脉血管重构冠状动脉疾病自有报道经皮冠状动脉内成形术(PTCA)以来，对冠心病的治疗产生了极大的影响，显著降低了冠心病事件的发生率和死亡率，使该类患者院内救治成功率从67%增至88%。由于积极地使用解痉药、抗凝药、溶栓和新的机械装置，使PTCA的急性并发症发生率显著下降，从而使术后再狭窄问题变得显著起来，由于所依据的再狭窄的判定标准不同，目前统计的再狭窄率约30%～50%1.freelm的人冠状动脉，该参照节段无内膜斑块，则管腔面积与IEL内面积相等，rIEL=1.

2、5mm；如果病变部位有75%狭窄，而随访的无代偿性扩张动脉参照节段无改变，rNc=0.375mm。据前面方程的结果，有同样程度损伤并有代偿性扩张的动脉半径为rc=0.78mm，因此，病变外IEL内半径代偿性增大10%，最终管径增加108%，同样的计算亦可用于表示血管缩窄对最终管径的影响。这种血管重构的巨大影响仅在显著狭窄的动脉才明显。4动脉成形术后的血管重构机制血管重构在再狭窄发生过程中的作用越来越受到研究者的重视，目前的研究认为一些因素参与了血管重构的发生。4.1力学机制许多学者认为血流对血管壁的剪切力和张力是血管重构，尤

3、其是代偿性扩张的关键因素。剪切力与血流速度、血液粘度呈正比，与管腔半径的立方成反比11。动脉成形术后的急性弹性回缩和内膜增生使管腔狭窄，导致该节段的血流加速，作用于血管壁的剪切力增加，血管发生扩张直至剪切力降至正常。如果血流速度的增加不足以产生使血管壁发生足够的代偿性扩张的剪切力，则血管内径将减小，出现再狭窄。而剪切力增加可导致ATP及P物质释放，刺激EDRF释放；亦可导致前列环素及内皮源性超极化因子释放12;还可抑制内皮素-1的释放13。血管舒张物质释放增加及缩血管物质释放减少，导致了血管扩张。4.2细胞外基质与血管重构虽

4、然目前提及血管重构主要是强调血管在几何意义上的重构，但是并不能忽视动脉壁结构成分的改变，即细胞外基质的重构。一些学者认为，血管损伤后，初期发生非特异性炎症反应，胶原酶、基质金属蛋白酶(MMPs)活性增加，导致原有的基质发生特异性降解，细胞外纤维连接蛋白沉积，被激活细胞侵入病变区，Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原沉积增加，最后出现典型的胶原纤维交互联结，在这种原有基质降解和新的基质成分沉积增加的过程中发生血管重构。与胶原降解有关的MMPs中以MMP-1及MMP-2最为重要。研究发现胶原含量与MMP-2含量呈负相关，表明胶原含量减少并非由于胶

5、原产生减少而是由于降解增加。Coats等14研究表明，在动脉粥样硬化兔模型血管形成术后，与非再狭窄组比较，再狭窄组损伤节段胶原含量明显减少且排列异常，认为非再狭窄组血管胶原含量增加与维持管腔面积有关。4.3外膜与血管重构外膜在再狭窄发病机制中的作用一直被忽视。近年来，一些研究结果使人们对外膜在再狭窄发病过程中的作用变得逐渐重视起来，而且认为外膜的作用主要与血管重构有关。Currier等9用带金属链的过大球囊损伤猪冠状动脉造成外膜损伤，单核炎性细胞浸润，新生外膜形成，外膜纤维化，新生外膜不仅限制了血管的代偿性扩张，而且可造成损

6、伤节段的挛缩。MP-9（一种92kD的Ⅳ型胶原酶）活性调节21，但是在动脉损伤后的血管重构中的作用还不清楚。5干预血管重构的临床对策临床上寻找对血管重构的干预对策应包括促进代偿性扩张及抑制慢性缩窄两个方面。从现有研究结果推测，改变基质的代谢及组成是一个可能促进代偿性扩张的途径。由于胶原含量是影响损伤部位后期管径的一个重要因素，再狭窄节段动脉壁的胶原含量显著减少，而在动脉成形术后MMPs活性增高，因此，有一些研究通过抑制MMPs的活性来促进代偿性扩张。结果表明，MMP抑制剂可降低胶原的降解和血管平滑肌细胞的迁移，还可抑制胶原合

7、成，总的作用是减少胶原的总量，纠正胶原成分的组成异常。动物实验发现，一些血管平滑肌细胞运动抑制剂亦可通过抑制血管平滑肌细胞的迁移，减少其合成胶原及其他基质蛋白，降低血管运动张力而影响血管重构。Colchcine是一种血管平滑肌细胞运动抑制剂，研究表明其确实可以促进损伤动脉的代偿性扩张22。肌动蛋白交联阻断剂Cytochalasin-B可抑制平滑肌细胞收缩，目前正在进行安慰剂对照的随机临床试验。虽然对血管重构的干预为再狭窄的防治开辟了新的领域，但目前仍认为再狭窄是新生内膜增生和血管重构共同作用的结果，重视血管重构在再狭窄形成过

8、程中的作用，并不能否认新生内膜增生对再狭窄的影响。参考消息1gruntzigARetal.NEnglJMed,1987;316:11272poNetal.JVascSurg,1994;20:2094cointzGSetal.JAmCollCardiol,1993;22:A1186CollC