no、nos、et联合检测在冠心病诊治中诊断价值的探讨

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1、NO、NOS、ET联合检测在冠心病诊治中诊断价值的探讨【摘要】检测冠心病患者NO、NOS、ET的血清水平对观察预后有重要的临床价值。【关键词】冠心病NONOSET诊断价值NO(一氧化氮)是一种具有多种生物学活性的物质，它具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集以及抑制内皮细胞增殖的作用。NOS（一氧化氮酶）为其催化酶。ET（内皮素）是具有强大的收缩血管和促进平滑肌增殖作用的肽类物质。本文报告100例冠心病患者前后NO、NOS、ET血清含量的变化，旨在探讨其在临床上的应用价值，现将结果报告如下。1对象和方法1.1对象病人组：100例（男75例，女25例），冠心病人均为我院心内科经临床明

2、确诊断的住院病人，全部病例均经体征、心电图、心脏B超及实验室心肌酶谱检查进一步的明确诊断。年龄55-70岁，平均62.5岁。正常人组：30人(男20例，女10例)，年龄50-70岁，平均60岁，均为我院体检中心体检合格的健康人，无心、肝、肾、肺等重要脏器疾患，肝、肾功能试验正常，心电图正常。1.2方法1.2.1NO、NOS测定化学法。试剂盒由北京利德曼生物技术有限公司提供，检测仪器为OLYMPUSAU2700型全自动生化分析仪。1.2.2ET测定电化学发光法分析。试剂由罗氏公司提供，应用仪器由执信医疗器械有限公司提供的Elecsys2010型电化学发光仪测定。1.2.3统计学分析所测数据

3、以x-±s表示，各均数间比较采用t检验。2结果2.1正常人和冠心病患者治疗前后NO、NOS、ET的血清含量2.2冠心病患者病情轻重NO/NOS比值3讨论NO是在NOS的作用下由L-精氨酸转化而来，NO通过鸟氨酸环化酶中铁原子作用，激活鸟氨酸环化酶，升高细胞内鸟氨酸环化酶，使血管平滑肌舒张。NOS是生成NO的关键环节，一方面在原生酶(cNOS)的作用下参与生理性调节血管张力过程，另一方面它又在其他一些细胞因子的刺激下，激活诱生酶(iNOS)，介导血管内皮细胞损伤，产生大量的NO，参与机体的病理反应。本文结果表明，冠心病患者在治疗前NO水平明显低于正常人组(P<0.05)，分析其原因可

4、能是患者本身存在缺血、缺氧、血小板有聚集等倾向所致。本文观察患者病情轻重的NO／NOS比值也充分说明了这一论点。至于是否与患者存在有细胞免疫功能紊乱、补体水平低下、体液免疫功能亢进有关，尚待探讨。经中西医结合、扩血管等药物治疗两个疗程后，NO水平与正常人比较无明显差异(P>0.05)。ET首先由日本学者1988年从猪的主动脉内皮细胞(EC)培养液中分离出来，ET为由21个氨基酸组成的一个酸性血管活性多肽，有ET-1、ET-2、ET-3三种异构肽，其中ET-1缩血管作用最强，它可影响心肌收缩力、心室舒张时间、血管张力等心血管功能，具有广泛的心血管效应。在引起的各种血管的强烈收缩中，以

5、冠状动脉最为敏感，静脉注射ET可引起冠状动脉持续收缩、冠状动脉血流量下降、心输出量减少。试验结果表明，心肌梗死大鼠显示心梗面积与ET呈正相关。结果提示ET在调节冠状动脉血流中起到了举足轻重的作用。本文结果表明，冠心病患者在治疗前ET的血清水平非常明显的高于正常人组(P<0.01)且与病情的轻重密切相关，经治疗两个疗程后，虽然ET水平有所下降，但是与正常人组比较，仍有差异(P<0.05)，说明治疗冠心病是一个漫长的过程。至于患者的血清ET水平升高的机制，我们的初步分析是：(1)组织缺血、缺氧及代谢物质的堆积和活性物质增多，刺激血管EC调控因子释放，使ET蛋白合成与分泌增多。(2

6、)动脉粥样硬化病本身造成的血管内细胞损伤形成后，血小板、白细胞、巨噬细胞和血管EC，在缺氧、凝血酶和多种炎症因子的刺激下，合成和释放血小板激活因子(PAF)，吸引和激活大量白细胞，使其释放自由基和溶酶体，损伤血管EC。同时，PAF可作用于血管EC膜受体，经第二信使磷酸肌醇的介导，引起EC内钙离子浓度升高，EC收缩间隙增大，破坏血管完整性，从而引起ET的合成和分泌增加。(3)由于冠状动脉狭窄、痉挛栓塞，使细胞缺血、缺氧、损伤加重，从而造成多组织、多器官、多功能紊乱和障碍，使EC广泛损害，致使血清中ET含量持续性的升高。笔者认为，检测冠心病患者治疗前后的NO、NOS、ET的血清含量变化，对于

7、了解病情、观察预后均具有十分重要的临床价值。