36例新生儿胆红素脑病发病因素分析

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1、36例新生儿胆红素脑病发病因素分析【摘要】　　目的探讨新生儿胆红素脑病的发病因素，为其防治提供依据。方法分析36例新生儿胆红素脑病的病因，比较警告期与痉挛期之间，不同发病日龄组之间血清胆红素值。结果①病因以溶血性因素占首位（占72.09%），其次是感染因素（占27.91%）；②围生因素是影响胆红素脑病发生的重要因素；③警告期与痉挛期组间血清胆红素差异无显著性；④不同发病日龄组间血清胆红素差异无显著性。结论加强围生期保健，减少早产、感染、避免院外生产是减少新生儿胆红素脑病的关键。【关键词】核黄疸婴儿新生因素分析统计学　　新生儿胆红素脑病（核黄疸）是因血

2、浆胆红素透过血脑屏障沉积在脑细胞上引起的中毒性脑病。病死率为50%～75%，经抢救存活儿约75%～90%有严重的神经系统后遗症［1］。故国内外学者对其作了大量的研究工作。笔者就我院收治的胆红素脑病36例临床资料分析如下，旨在探讨胆红素脑病的发病因素，为其防治提供依据。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　收集2005年8月～2008年4月我院新生儿科收治的胆红素脑病36例，其中男26例，女10例。足月适于胎龄儿28例，足月小于胎龄儿2例，早产儿6例，体重＜2500g8例，体重＞2500g28例。日龄36h～18天。均为家中及私人诊所生产，农村或流动人

3、口。　　1.2方法　　1.2.1诊断方法　　36例均符合《实用新生儿学》胆红素脑病的诊断标准［2］。入院治疗前即抽取静脉血进行血常规、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、CRP、血培养、ABO及Rh溶血全套、G-6PD测定，TORCH血清学抗体。并行NBNA评分。　　1.2.2统计学方法　　采用SPSS11.5版软件包、计量数据以±s表示，采用方差检验和t检验分析。　　2结果　　2.1病因构成　　36例患儿出现病因43例次，其中ABO溶血病合并G-6PD缺陷症3例，G-6PD缺陷症合并感染4例，ABO溶血病合并Rh溶血病1例，余为单病因病例，见表1

4、。表1新生儿胆红素脑病病因构成比（略）　　2.2实验室检查　　36例中有2例为间接胆红素增高为主的混合性高胆红素血症，余均为单纯间接胆红素增高，其中血清总胆红素＜342μmol/L6例，包括4例早产儿及1例足月小于胎龄儿。≥342μmol/L30例。警告期血清总胆红素浓度为(440.484±110.462)μmol/L，痉挛期血清总胆红素浓度为(480.473±129.247)μmol/L，两者比较差异无显著性（t=-0.95,P>0.05）。发病日龄＜3天者3例，血清总胆红素浓度为(517.133±117.388)μmol/L；3～10天27

5、例，血清总胆红素浓度为(428.096±113.555)μmol/L；＞10天6例，血清总胆红素浓度为(531.217±74.304)μmol/L，三者比较差异无显著性（F=2.67，P>0.05）。pH＜7.258例，高渗血症6例，CRP＞8mg/L12例，其中5例血培养阳性，NBNA＜37分19例，≥37分17例。　　2.3预后　　23例临床症状消失出院，放弃治疗8例，死亡5例，由于系农村及流动人口，无后期随访资料。　　3讨论　　结合本组资料，笔者认为胆红素脑病的发病因素如下：　　3.1溶血性疾病为首要因素，占病因构成比的72.09%。其中

6、血型不合占溶血病的51.61%。本组血型不合溶血性核黄疸均发病较早，进展快，病情重，尤其是ABO合并Rh溶血病者。有研究证实［3］游离胆红素的浓度不同对神经细胞毒性作用不同。另外，G-6PD缺陷症所占比例较高，占病因构成比的34.88%，占溶血性核黄疸的48.39%。考虑与我省处于南方地区，少数民族聚集，存在一定的地域差异性有关，且这种疾病在新生儿期合并感染、窒息缺氧、酸中毒、大量出血等病理情况下更易发，本组即有4人系G-6PD缺陷综合征并感染者。　　3.2感染为另一种重要因素，本组感染性黄疸占病因构成比的27.91%，且有5例培养出细菌。感染后一方

7、面病原体可引起细胞破坏，产生溶血；另一方面可影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力，使肝脏对胆红素的摄取和结合能力减低，未结合胆红素升高，有实验证实肿瘤坏死因子－α(TNF-α)和内毒素增加胆红素的细胞毒性，支持感染因素加重胆红素对神经组织损伤的危险［4］。本组有2例患儿在间接胆红素升高为主的同时伴有直接胆红素的升高，2例均系存在感染性黄疸的患儿，考虑是由于感染后肝排泄功能障碍而致胆汁淤积，使结合胆红素同时升高，表现混合性高胆红素血症。　　3.3围生因素是影响新生儿胆红素脑病的重要因素。本组发现新生儿状态与核黄疸的发生关系密切，主要表现在：①早产儿、低体重儿

8、：其本身肝酶发育不良，影响肝脏对胆红素的摄取、结合、转运功能；且这类小儿本身免疫功能低下，加之生后的喂养、营