36例新生儿胆红素脑病发病因素分析

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1、36例新生儿胆红素脑病发病因素分析【摘要】  目的探讨新生儿胆红素脑病的发病因素,为其防治提供依据。方法分析36例新生儿胆红素脑病的病因,比较警告期与痉挛期之间,不同发病日龄组之间血清胆红素值。结果①病因以溶血性因素占首位(占72.09%),其次是感染因素(占27.91%);②围生因素是影响胆红素脑病发生的重要因素;③警告期与痉挛期组间血清胆红素差异无显著性;④不同发病日龄组间血清胆红素差异无显著性。结论加强围生期保健,减少早产、感染、避免院外生产是减少新生儿胆红素脑病的关键。【关键词】核黄疸婴儿

2、新生因素分析统计学  新生儿胆红素脑病(核黄疸)是因血浆胆红素透过血脑屏障沉积在脑细胞上引起的中毒性脑病。病死率为50%~75%,经抢救存活儿约75%~90%有严重的神经系统后遗症[1]。故国内外学者对其作了大量的研究工作。笔者就我院收治的胆红素脑病36例临床资料分析如下,旨在探讨胆红素脑病的发病因素,为其防治提供依据。  1资料与方法  1.1一般资料10  收集2005年8月~2008年4月我院新生儿科收治的胆红素脑病36例,其中男26例,女10例。足月适于胎龄儿28例,足月小于胎龄儿2例,早

3、产儿6例,体重<2500g8例,体重>2500g28例。日龄36h~18天。均为家中及私人诊所生产,农村或流动人口。  1.2方法  1.2.1诊断方法  36例均符合《实用新生儿学》胆红素脑病的诊断标准[2]。入院治疗前即抽取静脉血进行血常规、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、CRP、血培养、ABO及Rh溶血全套、G-6PD测定,TORCH血清学抗体。并行NBNA评分。  1.2.2统计学方法  采用SPSS11.5版软件包、计量数据以±s表示,采用方差检验和t检验分析。  2结果  2.1

4、病因构成10  36例患儿出现病因43例次,其中ABO溶血病合并G-6PD缺陷症3例,G-6PD缺陷症合并感染4例,ABO溶血病合并Rh溶血病1例,余为单病因病例,见表1。表1新生儿胆红素脑病病因构成比(略)  2.2实验室检查  36例中有2例为间接胆红素增高为主的混合性高胆红素血症,余均为单纯间接胆红素增高,其中血清总胆红素<342μmol/L6例,包括4例早产儿及1例足月小于胎龄儿。≥342μmol/L30例。警告期血清总胆红素浓度为(440.484±110.462)μmol/L,痉挛期血清

5、总胆红素浓度为(480.473±129.247)μmol/L,两者比较差异无显著性(t=-0.95,P>0.05)。发病日龄<3天者3例,血清总胆红素浓度为(517.133±117.388)μmol/L;3~10天27例,血清总胆红素浓度为(428.096±113.555)μmol/L;>10天6例,血清总胆红素浓度为(531.217±74.304)μmol/L,三者比较差异无显著性(F=2.67,P>0.05)。pH<7.258例,高渗血症6例,CRP>8mg/L12例,其中5例血培

6、养阳性,NBNA<37分19例,≥37分17例。  2.3预后10  23例临床症状消失出院,放弃治疗8例,死亡5例,由于系农村及流动人口,无后期随访资料。  3讨论  结合本组资料,笔者认为胆红素脑病的发病因素如下:  3.1溶血性疾病为首要因素,占病因构成比的72.09%。其中血型不合占溶血病的51.61%。本组血型不合溶血性核黄疸均发病较早,进展快,病情重,尤其是ABO合并Rh溶血病者。有研究证实[3]游离胆红素的浓度不同对神经细胞毒性作用不同。另外,G-6PD缺陷症所占比例较高,占病因构成

7、比的34.88%,占溶血性核黄疸的48.39%。考虑与我省处于南方地区,少数民族聚集,存在一定的地域差异性有关,且这种疾病在新生儿期合并感染、窒息缺氧、酸中毒、大量出血等病理情况下更易发,本组即有4人系G-6PD缺陷综合征并感染者。  3.2感染为另一种重要因素,本组感染性黄疸占病因构成比的27.91%,且有5例培养出细菌。感染后一方面病原体可引起细胞破坏,产生溶血;另一方面可影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活力,使肝脏对胆红素的摄取和结合能力减低,未结合胆红素升高,有实验证实肿瘤坏死因子-α(TNF-

8、α10)和内毒素增加胆红素的细胞毒性,支持感染因素加重胆红素对神经组织损伤的危险[4]。本组有2例患儿在间接胆红素升高为主的同时伴有直接胆红素的升高,2例均系存在感染性黄疸的患儿,考虑是由于感染后肝排泄功能障碍而致胆汁淤积,使结合胆红素同时升高,表现混合性高胆红素血症。  3.3围生因素是影响新生儿胆红素脑病的重要因素。本组发现新生儿状态与核黄疸的发生关系密切,主要表现在:①早产儿、低体重儿:其本身肝酶发育不良,影响肝脏对胆红素的摄取、结合、转运功能;且这类小儿本身免疫功能低下,加

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