欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:25548013
大小:49.00 KB
页数:4页
时间:2018-11-21
《彩色多普勒超声对移植肾急性排异反应与急性肾小管坏死的诊断价值论文》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、彩色多普勒超声对移植肾急性排异反应与急性肾小管坏死的诊断价值论文【摘要】目的探讨彩色多普勒超声检查对移植肾急性排异反应与急性肾小管坏死的诊断和鉴别诊断价值。方法将220例肾移植术后病人分为正常组、急性排异反应组(AR组)和急性肾小管坏死组(ATN组),进行彩色多普勒超声检查,观察肾形态结构、肾内血流灌注及肾动脉血流指数变化。结果AR组肾脏长径与正常组比较差异有显著性(t=-17.707,P0.01);ATN组肾脏长径与正常组比较差异无统计学意义(t=-3.046,P0.05)。AR组、ATN组血流阻力指数(RI)明显高于正常组(t=-11.689、-8.
2、519,P0.01);AR组和ATN组RI比较差异无统计学意义(t=-0.586,P0.05)。结论彩色多普勒超声在移植肾急性排异反应与急性肾小管坏死诊断和鉴别诊断中具有较高的临床应用价值。【关键词】肾移植移植物排斥肾小管坏死超声检查多普勒彩色7[ABSTRACT]ObjectiveToevaluatecolorDopplerindifferentialdiagnosisbetetersofthemorphology,bloodflom。动脉收缩期频谱上升陡直,舒张期血流减少、消失甚至逆转而出现反向血流,RI升高。ATN组肾内血流分布欠丰富,动脉收缩期血
3、流速度无下降,而舒张期血流频谱很低,或仅见少许极低间断脉冲样频谱,也有出现反向血流频谱者。见表1。AR组和ATN组PSV较正常组明显增快,差异有显著性(t=-6.04、-3.91,P0.01);而AR组和ATN组相比较,差异无统计学意义(t=0.514,P0.05)。AR组和ATN组EDV均明显低于正常组(t=28.531、20.519,P0.01);而AR组和ATN组比较差异无统计学意义(t=-1.542,P0.05)。AR组和ATN组RI均大于正常组,差异有显著性(t=-11.689、-8.519,P0.01);而AR组和ATN组RI差异无显著性(t
4、=0.586,P0.05)。表1各组移植肾长径及叶间动脉血流情况比较3讨论同种异体肾移植术是国际公认的治疗终末期肾衰竭的有效手段。影响移植肾存活的常见原因包括ATN、AR、环孢素肾中毒()和复发性肾病。其中AR是导致移植肾失去功能的主要原因[3]。如能早期诊断和及时治疗,AR几乎可以被药物完全逆转[3,4]。因此,肾移植术后病人AR的早期诊断并与ATN加以鉴别已成为该领域的一个重要课题,肾活检是目前最可靠的诊断手段,但其侵入性及潜在的并发症和取样误差,限制了其临床应用[5]。而彩色多普勒超声检查能客观动态显示移植肾形态结构及RI变化,因此,近年来已成为肾
5、移植术后监测方面的一项最重要、最常用的手段。本组结果显示,肾移植后发生AR时,肾体积明显增大,以其长径增加为著,实质厚度增加,回声减低或增强,与ATN组和正常组相比有明显差异,故长径增大是移植肾排异反应的重要表现。彩色多普勒超声显示,移植肾发生AR时,肾内血流充盈明显减少,呈点状或棒状,动脉收缩期频谱上升陡直,舒张期血流减少、消失甚至逆转而出现反向血流,RI值明显升高。此可能与其病理改变有关。当AR发生时,肾小动脉管壁发生纤维素样坏死,内皮细胞破坏或消失,可见血栓形成并堵塞小动脉致间质局灶性出血[6]。以上病理改变导致肾动脉血流受阻,动脉舒张期血流速度降
6、低,而总血流量不变,故收缩期血流速度加快,RI升高。本文结果亦显示,ATN时移植肾长径略有增加,但改变不如AR时明显,与对照组比较差异也无统计学意义;肾内血流明显减少,舒张期血流速度降低,RI值增高,这点与文献报道结果相一致[7],印证了发生ATN时肾小管细胞广泛水肿变性、坏死,间质水肿压迫肾血管,导致微血管阻力增加的病理变化。目前国内外均用RI值作为诊断和鉴别AR的指标,KRUMME等[8]研究结果表明,RI0.8时,诊断AR阳性预测值为82%;RI0.7,可除外AR。本组资料表明,移植肾功能正常时叶间动脉RI0.7,异常时RI0.8,AR和ATN时R
7、I均显著增高。但仅从RI值上无法鉴别AR和ATN,如果能同时综合二维声像图的改变和临床症状及实验室检查结果,将有助于提高二者的诊断和鉴别诊断水平,但肾组织活检仍然是鉴别AR和ATN的金标准。综上所述,彩色多普勒超声具有简便、迅速、无创、可重复性和可靠性等优点,已成为肾移植术后临床首选的监测手段。它能客观、动态显示移植肾形态结构及动脉血流指数变化,并可随访观察治疗效果。在对AR和ATN的诊断和鉴别诊断中具有较高的临床应用价值。【
此文档下载收益归作者所有