哮喘大鼠血管内皮生长因子表达与γ干扰素、白介素4变化的相关性及地塞米松的干预

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时间:2018-11-21

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1、哮喘大鼠血管内皮生长因子表达与γ干扰素、白介素4变化的相关性及地塞米松的干预【摘要】观察血管内皮生长因子(vascularendothelialgroin,OVA)致敏激发法制备大鼠哮喘急性模型,末次激发24h后腹腔注射麻醉,心脏取血,右肺行支气管肺泡灌洗留取灌洗液(BALF)。应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清和BALF中IL4、IFNγ和VEGF的浓度。结果:A组血清和BALF中IL4、VEGF的水平均分别显著高于C组,D组血清和BALF中IL4、VEGF的水平均分别显著低于A组(P

2、<0.01),C组和D组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。A组血清和BALF中IFNγ的水平均显著低于C组(P<0.01),D组血清、BALF中的IFNγ水平均显著高于A组(P<0.01)而低于C组(P<0.01)。大鼠BALF中IL4浓度与VEGF浓度呈显著正相关(r=0.797,P<0.01),IFNγ浓度与VEGF浓度呈显著负相关(r=-0.568,P<0.01)。大鼠血清中IL4浓度与VEGF浓度呈显著正相关(r=0.707,P<0.

3、01),IFNγ浓度与VEGF浓度呈负相关(r=-0.332,P<0.05)。结论:大鼠哮喘急性模型VEGF蛋白表达显著增高,Th1细胞因子IFNγ的表达与VEGF的表达存在负相关,Th2细胞因子IL4的表达与VEGF的表达存在正相关。地塞米松可抑制大鼠哮喘急性模型中VEGF和IL4的表达,可能参与抑制哮喘气道炎症和重塑的重要机制之一。【关键词】哮喘血管内皮生长因子干扰素白介素地塞米松[Abstract]Objective:Tostudytherelationshipbetbalanceof

4、Th1/Th2cytokinesandexpressionofVEGF,IFNγandIL4inasthmaticrats.Methods:ThirtysixmaleSpragueDaLydividedintothreegroupsonaverage,includingasthmagroup(groupA),controlgroup(groupC)anddexamethasonetreatedgroup(groupD).Inthisexperiment,theratmodelofasthmain(

5、OVA)provocationmethods.24hoursafterthelastprovocation,theanimalsandBALFeasuredbyenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA).Results:TheconcentrationsofIL4、VEGFinserumandBALFingroupA[(38.56±5.09)pg/mL,(22.62±4.00)pg/mL,respectively&(381.81±45.45)pg/mL,(34.58±3

6、.07)pg/mL]L,(10.49±1.50)pg/mL,respectively](P<0.01),[(285.36±53.75)pg/mL,(22.88±3.18)pg/mL,respectively](P<0.01);andtheconcentrationsofIL4、VEGFinserumandBALFingroupD[(14.98±2.48)pg/mL,(10.68±1.13)pg/mL,respectively][(247.75±47.81)pg/mL,(22.80±2.93)

7、pg/mL,respectively]andBALFingroupAandBALFingroupDodelofasthma,theVEGFexpressionsignificantlyincreased.TheIFNγexpressionethasonecanrestraintheexpressionsofVEGFandIL4intheratmodelofasthma,ayrestrainasthmainflammation.[Keya;Vascularendothelialgroethasone支气

8、管哮喘是当今世界最常见的慢性呼吸道疾病之一,其病因和发病机制相当复杂。通过全球哮喘创议的广泛推广,已普遍认识到哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症,气道平滑肌细胞(ASMC)也在哮喘的发病机制中发挥着重要的作用。从ASMC起源的血管内皮生长因子(VEGF)在哮喘患者的气道重塑中可能起重要作用,而在哮喘急性发作时气道VEGF的表达及与气道炎症反应的关系研究甚少[1]。同时目前研究表明在哮喘患者体内存在着辅助性T细胞(

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