哮喘大鼠血管内皮生长因子表达与γ干扰素、白介素4变化的相关性及地塞米松的干预

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时间:2018-08-01

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1、哮喘大鼠血管内皮生长因子表达与γ干扰素、白介素4变化的相关性及地塞米松的干预【摘要】观察血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、γ干扰素(IFNγ)、白介素4(IL4)在大鼠哮喘急性模型中的表达情况,探讨Th细胞亚群的失衡与其表达的相关性。方法:36只清洁级雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(C组)、哮喘组(A组)和地塞米松干预组(D组),以卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发法制备大鼠哮喘急性模型,末次激发24h后腹腔注射麻醉,心脏取血,右肺行支气管

2、肺泡灌洗留取灌洗液(BALF)。应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清和BALF中IL4、IFNγ和VEGF的浓度。结果:A组血清和BALF中IL4、VEGF的水平均分别显著高于C组,D组血清和BALF中IL4、VEGF的水平均分别显著低于A组(P<0.01),C组和D组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。A组血清和BALF中IFNγ的水平均显著低于C组(P<0.01),D组血清、BALF中的IFNγ水平均显著高于A组(P<0.01)而低于C组(P<0.01)。大鼠BALF中IL

3、4浓度与VEGF浓度呈显著正相关(r=0.797,P<0.01),IFNγ浓度与VEGF浓度呈显著负相关(r=-0.568,P<0.01)。大鼠血清中IL4浓度与VEGF浓度呈显著正相关(r=0.707,P<0.01),IFNγ浓度与VEGF浓度呈负相关(r=-0.332,P<0.05)。结论:大鼠哮喘急性模型VEGF蛋白表达显著增高,Th1细胞因子IFNγ13的表达与VEGF的表达存在负相关,Th2细胞因子IL4的表达与VEGF的表达存在正相关。地塞米松可抑制大鼠哮喘急性模型中VEGF和IL

4、4的表达,可能参与抑制哮喘气道炎症和重塑的重要机制之一。【关键词】哮喘血管内皮生长因子干扰素白介素地塞米松[Abstract]Objective:TostudytherelationshipbetweenimbalanceofTh1/Th2cytokinesandexpressionofVEGF,IFNγandIL4inasthmaticrats.Methods:ThirtysixmaleSpragueDawley(SD)ratswererandomLydividedintothreegroupsonaverage,inc

5、ludingasthmagroup(groupA),controlgroup(groupC)anddexamethasonetreatedgroup(groupD).Inthisexperiment,theratmodelofasthmawasestablishedbytheovalbumin(OVA)provocationmethods.24hoursafterthelastprovocation,theanimalsweresacrificed.Bloodandbronchoalveolarlavagefluid(BALF

6、)werecollected.TheconcentrationsofIL4,IFNγandVEGFinserumandBALFweremeasuredbyenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA).Results:TheconcentrationsofIL4、VEGFinserumandBALFingroupA[(38.56±5.09)pg/mL,(22.62±4.00)pg/mL,respectively&(381.81±45.45)pg/mL,(34.58±3.07)pg/mL]wer

7、esignificantlyhigherthanthoseingroupC[(14.39±1.13)13pg/mL,(10.49±1.50)pg/mL,respectively](P<0.01),[(285.36±53.75)pg/mL,(22.88±3.18)pg/mL,respectively](P<0.01);andtheconcentrationsofIL4、VEGFinserumandBALFingroupD[(14.98±2.48)pg/mL,(10.68±1.13)pg/mL,respectively

8、][(247.75±47.81)pg/mL,(22.80±2.93)pg/mL,respectively]weresignificantlylowerthanthatofgroupA(P<0.01).Nosignificantdifferenceswere

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